Сифилис - Лечение кожи

Болезнь Альцгеймера [LifeBio.wiki]

Характеристики

  • Случаи, когда потеря памяти вызвана старением, а не Альцгеймером
  • Периодическая Забывчивость 9)
  • Минимальная кратковременная потеря памяти
  • Человек периодически кладёт вещи не на своё место
  • …Или забывает о своих провалах в памяти

Первая стадия Альцгеймера

  • Человек забывает о встречах
  • Его близкие начинают замечать незначительные изменения в поведении
  • Человек может растеряться в непривычной ситуации

Вторая стадия Альцгеймера

  • Человеку сложно вспомнить информацию, которую он только что получил
  • Сильное замешательство во многих ситуациях
  • Многократное обсуждение одного и того же вопроса

Третья стадия Альцгеймера

  • Человек становится ещё более агрессивным или пассивным
  • Тяжело протекающее когнитивное расстройство
  • Развивается сильная агрессия, беспокойство, паранойя

Протекание болезни делится на четыре стадии, наблюдается прогрессирующее нарушение когнитивных функций и функциональности как таковой.

Первые симптомы часто путают с обычным старением или стрессом.10) Детальный нейропсихологический тест может выявить умеренные когнитивные расстройства ещё за восемь лет до того, как человек будет отвечать всем условиям для диагностирования Альцгеймера.

Такие симптомы могут влиять на самые сложные процессы жизнедеятельности. Наиболее заметным симптомом является кратковременная потеря памяти, что выражается в неспособности вспомнить недавно полученную информацию, либо в неспособности воспринимать её в принципе.

11)
Малозаметные проблемы с исполнительными функциями внимания, планирования, гибкости и абстрактного мышления, равно как и нарушения смысловой памяти (память о значениях и взаимосвязях явлений) также могут указывать на раннюю стадию Болезни Альцгеймера.

На этой стадии может наблюдаться апатия, которая остаётся наиболее постоянным психоневрологическим симптомом на протяжении всего периода болезни.12) У больных также наблюдаются депрессивные симптомы и раздражительность, более того – они не осознают своих проблем с памятью.

Предболезненную стадию Альцгеймера называют умеренными когнитивными нарушениями (УКН). Эта стадия представляет собой переходный этап от нормального старения к слабоумию и сопровождается разнообразными симптомами.

Первая стадия

Болезнь Альцгеймера [LifeBio.wiki]

Серьёзные нарушения способности к обучению и запоминанию информации почти наверняка свидетельствуют о болезни Альцгеймера. В некоторых случаях, вместо потери памяти у пациентов наблюдаются нарушения речи, исполнительных функций, восприятия (агнозия), а также целенаправленных движений (апраксия).

Тем не менее, болезнь Альцгеймера воздействует на способности памяти в различной степени. Она затрагивает старые воспоминания (эпизодическую память), уже известные факты (самантическую память), и имплицитную память (мышечную память о том, как выполнять естественные действия, например использовать вилку для еды) в меньшей степени, чем новые факты и воспоминания.

14)
Речевые проблемы проявляются в резком снижении словарного запаса и скорости речи, что приводит к общему обеднению речи как устной, так и письменной. Однако, на этой стадии человек с Альцгеймером способен вполне адекватно выражать основные идеи.

Во время выполнения точных двигательных задач, таких как письмо, рисование или одевание, может наблюдаться определённое нарушение координации и планирования (апраксия), но зачастую их не замечают.

По мере прогрессирования болезни, люди с Альцгеймером всё ещё могут выполнять большое количество задач, однако для выполнения наиболее сложных им требуется помощь или наблюдение со стороны.

Вторая стадия

В конце концов, прогрессирующий Альцгеймер лишает человека способности выполнять самые элементарные задачи. Нарушения речи проявляются в неспособности вспомнить определённые слова, что приводит к частым некорректным заменам слов (парафазия).

Также нарушаются способности к чтению и письму.15) По мере развития болезни сложные последовательности действий становятся менее скоординированными. На этой стадии ухудшаются проблемы с памятью и человек может перестать узнавать близких родственников.

Наблюдается также нарушение ранее исправной долгосрочной памяти.
Всё чаще наблюдаются поведенческие и невропсихиатрические изменения. Обычными симптомами являются бесцельное блуждание, раздражительность и аффективная лабильность, что приводит к слезам, необоснованной агрессии, или сопротивлению оказываемой заботе.

Может также появляться вечерняя спутанность сознания. Примерно 30% людей с Альцгеймером страдают от ошибочной визуализации и других симптомов помешательства. Сами пациенты не осознают наличия у себя болезни (анозогнозия).

Может обнаружиться недержание мочи. Подобные симптомы вызывают стресс у родственников и опекунов, который можно снизить, переведя пациента с домашнего ухода в учреждения долгосрочного содержания.16)

Третья стадия

На последней стадии пациент полностью зависит от опекунов. Речь сводится к простейшим фразам или даже отдельным словам, а затем и вовсе пропадает. Несмотря на утрату способности к вербальному общению, такие люди часто сохраняют способность понимать и использовать невербальные сигналы.

Даже при наличии агрессивности, наиболее частыми и показательными симптомами являются апатия и истощение. В конечном счёте, люди с Альцгеймером не могут самостоятельно выполнять простейшие задачи;

мышечная масса и моторные функции понижаются до такой степени, что без посторонней помощи они не смогут даже поесть. Причиной смерти зачастую становится не сама болезнь, а внешние факторы, такие как инфекция пролежневой язвы или пневмония.

Видео советы — «Немедикаментозные методы лечения болезни Альцгеймера»

На сегодня лекарства от болезни Альцгеймера нет, но существует ряд терапевтических мер, помогающих снизить симптомы и улучшить жизнь больного.

фармакологические меры:

  • искусственные, препараты химического состава;
  • фитотерапия, препараты растительного происхождения.
  • психологические и психотерапевтические;
  • меры по уходу и присмотру за больным.

Причины

Генетика

На основании исследования близнецов и семей было установлено, что генетическое наследование Болезни Альцгеймера (и, соответственно, проблем с памятью) происходит в 49-79% случаев.18) Около 0.

1% случаев носят аутосомно- (не сцепленного с полом) доминантный характер наследования и проявляют себя до 65 лет. В этом случае говорят о наследственной болезни Альцгеймера с ранним началом.

Большинство случаев Альцгеймера с аутосомно-доминантным наследованием сопровождается мутациями в одном из трёх генов: в белке-предшественнике амилоида (БПА) или в пресенелине 1 и 2.19) Большинство мутаций в БПА и генах пресенилина стимулируют выработку белка Aβ42 – основного компонента сенильных бляшек.

А некоторые мутации просто изменяют соотношение Aβ42 и других основных компонентов, например Aβ40, при этом не повышая уровень Aβ42.20) Это указывает на то, что мутации пресенилина могут вызывать болезнь, даже если понижают общее количество вырабатываемого Aβ, из чего следует вывод о возможности иного воздействия пресенилина на функции БПА и / или других его компонентов, помимо Aβ.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Сдать анализ на аллергию на бытовую химию

Существует несколько иммунных генов БПА.
Большинство случаев Альцгеймера не носят аутосомно-доминантного характера и называются спорадической болезнью Альцгеймера, при которой основными факторами риска выступают окружающая среда и генетические различия.

Наиболее известным генетическим фактором риска является наследование аллеломорфа ε4 в составе аполипротеина E (APOE).21) От 40 до 80; людей с Альцгеймером отличаются наличием по меньшей мере одного аллеломорфа APOEε4, который в три раза повышает риск возникновения болезни в гетерозиготах и в 15 раз – в гомозиготах.

Подобно многим заболеваниям, воздействие окружающей среды и генетические модификаторы приводят к неполной пенетрантности мутации. Например, некоторые жители Нигерии не проявляют взаимосвязи между количеством APOEε4 и возрастом манифестации Альцгеймера, что наблюдается у всех других народов мира.

22) Первые попытки изучения 400 генов-кандидатов на способность вызывать спорадическую Болезнь Альцгеймера с поздним началом значительных результатов не принесли. Более поздние исследования связи по всему геному выявили 19 областей генов, которые потенциально представляют риск:

Лимон от болезни Альцгеймера

CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SlC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, и CD2AP.23)
Мутации в гене TREM2 в 3 – 5 раз повышают риск возникновения Болезни Альцгеймера.

На холинергической гипотезе основаны почти все доступные современные медикаментозные терапии. Согласно ей, Болезнь Альцгеймера появляется в результате пониженного синтеза нейротрансмиттера ацетилхолина.

Эта гипотеза не получила особого распространения по большей части из-за того, что предлагаемые ей медикаменты для борьбы с недостаточностью ацетилхолина не доказали своей эффективности. Она также предполагает и другие холинергические воздействия, например, существенную агрегацию амилоидов,24) что приводит к общему нейровоспалению.

Амилоидная гипотеза

В 1991 году была выдвинута амилоидная гипотеза, согласно которой главной причиной болезни является накопление внеклеточного амилоида бета (Aβ).25) Это подтверждается тем фактом, что ген БПА находится на 21 хромосоме, а также тем, что люди с 21 трисомией (Синдром Дауна) – лишним геном, почти наверняка заболевают Альцгеймером после 40 лет.

26) Более того, особая изоформа аполипопротеина, APOE4, является основным генетическим фактором риска. В то время как аполипопротеины стимулируют распад бета амилоидов, некоторые изоформы на это не способны (например, APOE4), что приводит к чрезмерному накоплению амилоидов в мозге.

27) Дальнейшие подтверждения этого факта были получены в исследованиях трансгенных мышей, которые выделяли мутировавший человеческий АРР ген, что приводило к развитию фибрилярных амилоидных бляшек, а также к патологии мозга, которая выражалась в дефиците пространственного обучения.

В испытаниях на людях было обнаружено, что экспериментальная вакцина устраняет амилоидные бляшки, однако на слабоумие она влияния не оказала.28) исследователи полагают, что олигомеры Aβ (агрегаты многих мономеров) являются их основными патогенными формами.

Эти токсичные олигомеры, также известные как амилоидные диффузные лиганды, находятся на поверхности рецепторов нейронов и изменяют структуру синапсов, тем самым прерывая нейронную взаимосвязь.

Рецептором олигомеров Aβ может быть белок приона – тот же белок, который связан с синдромом коровьего бешенства и схожим человеческим заболеванием – болезнью Крейтцфельда-Якоба, что, гипотетически, объединяет механизмы действия этих нейродегенеративных расстройств с механизмами Болезни Альцгеймера.

29)
В 2009 году эта теория получила своё развитие. Было выдвинуто предположение, что основной причиной болезни может быть не сам бета-амилоид, а его ближайший аналог. Согласно новой теории, любой амилоидный механизм действия, который быстро обрывает нейронные связи в мозге в молодом возрасте, может впоследствии быть запущен любым процессом, связанным со старением, тем самым спровоцировав нейронное ослабление Болезни Альцгеймера.

[60] N-APP, компонент АРР, вырабатываемый в N-концах пептидов, связан с бета-амилоидами и является продуктом расщепления АРР посредством одного из тех же энзимов. N-APP запускает процесс самоликвидацию связывая нейронный рецептор, известный как рецептор смерти 6 (DR6 или TNFRSF21).

30) Активнее всего DR6 вырабатывается в наиболее затронутых Альцгеймером участках мозга, так что выработка N-APP/DR6 в стареющем мозге может быть предотвращена до того, как они нанесут необратимый урон.

Тау гипотеза

Тау гипотеза предполагает, что нарушения белка тау стимулируют начало болезни.31) Согласно этой теории, гиперфосфорилированный тау начинает объединяться с другими белками тау. В конце концов, они образуют нейрофибриллярный связи внутри нервных клеток.

Когда это происходит, микротрубочки распадаются, разрушая при этом структуру клеточного цитоскелета, что подрывает нейротрансмиссию. Это может вызывать неисправность биохимических взаимосвязей между нейронами, а впоследствии – и клеточную смерть.

Другие гипотезы

Предполагается, что вирус простого герпеса первого типа играет ключевую роль в появлении Альцгеймера у людей, переносящих восприимчивую разновидность гена apoE.
Клеточный гомеостаз ионов меди, железа и цинка прекращается в случае заболевания Альцгеймером, хотя до сих пор непонятно, является ли этот процесс причиной, или следствием белковых изменений.

Эти ионы влияют и попадают под влияние тау, АРР и АРОЕ.32) В ходе некоторых исследований был обнаружен повышенный риск развития Альцгеймера под воздействием факторов внешней среды, таких как приём металов, в частности — алюминия.

Качество некоторых из этих исследований подверглось критике, а в ходе других было установлено, что нет никакой взаимосвязи между факторами окружающей среды и развитием болезни. Была также выдвинута гипотеза о том, что решающую роль может играть диетическая медь.

33)
В ходе некоторых исследований было выдвинуто предположение о том, что сверхнизкочастотное электромагнитное поле может повысить риск появления Альцгеймера,34) однако рецензенты полагают, что для подтверждения требуются дальнейшие эпидемиологические и лабораторные исследования.

Серьёзным фактором риска является также курение. Факторами риска для Альцгеймера с поздним началом являются Системные маркеры врождённой иммунной системы.35)
Согласно другой гипотезе, причиной болезни может быть распад миелина в мозге.

В ходе этого процесса вырабатывается железо, которое, предположительно, вызывает дальнейшие повреждения. Процесс восстановления гомеостатического миелина способствует отложению белков, таких как бета-амилоид и тау.

36)
Окислительный стресс, дисгомеостаз и метаболизм биометалла могут играть важную роль в формировании патологии. Ввиду этого, можно возлагать большие ожидания на низкомолекулярные антиоксиданты, такие как мелатонин.

37)
Люди с Альцгеймером отличаются потерей 70% клеток голубоватого пятна в мозге, которые способствуют выделению норэпинефрина (помимо того, что отвечают ещё и за нейротрансмиссию) варикоцитами.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Аллергия на кошек и собак это одно и тоже

Норэпинефрин играет роль внутреннего противовоспалительного агента в микросреде вокруг нейронов, глиальных клеток и кровеносных сосудов в неокортексе и гиппокампе.38) Было обнаружено, что норэпинефрин стимулирует микроглию мышей для подавления вызванной Aβ выработки цитокинов и их фагоцитоза Aβ.

Карри от болезни Альцгеймера

Это позволяет предположить, что дегенерация голубого пятна может отвечать за повышение выделения Aβ в мозге людей с Альцгеймером.
Существуют неподтверждённые сведения того, что развитию болезни Альцгеймера может способствовать загрязнение воздуха.

Лечение болезни фитотерапией

Фитотерапия показана в качестве лечения дополнительного к медикаментозному. Терапияпрепаратами растительного происхождения при этом заболевании очень распространена, так как менее всего оказывает побочных действий на организм, в отличие от средств химического состава.

На первых стадиях течения болезни можно воспользоваться препаратами на основе гинго билобы. Это древнее дерево, возникшее ещё в пермский период,  известно своими лечебными свойствами,  до сих пор существует и активно используется в медицине.

  • Мемоплант (улучшает память, внимание, стимулирует кровообращение, уменьшает дефицит нейромедиаторов);
  • Гинкго Билоба (налаживает тонус сосудов, нормализует кровоток, оказывает успокоительное действие, улучшает память и способствует обучению).

Также многие врачи рекомендуют принимать различные спиртовые настойки на травах и другие лекарства растительного состава для улучшения общего состояния больного, например:

  • Эластинол (средство для укрепления кровеносных сосудов);
  • Винибис (улучшает память и общий тонус организма);
  • Настойка арники и левзеи (для повышения иммунитета);
  • Абикса (натуральный препарат, используется при терапии тяжёлых стадий заболевания, борется с деменцией);
  • Гуперзин (налаживает память и внимание);
  • Витамин Е (антиоксидант, восстанавливает клетки);
  • Кофермент Q10 (вырабатывает энергию в клетках).

При лечении болезни Альцгеймера фитотерапией используют те же травы, что и для любых других заболеваний нервной системы и слабоумия, так как не существует таких лекарственных растений, которые лечили бы именно этот недуг в частности.

Для того чтобы не давать познавательным процессам притупляться используют травы, содержащие алкалоиды берберина (семейство барбарисовых, лютиковых). Для борьбы со слабоумием используют настоянный боярышник.

Чтобы повысить активность гипоталамуса и гипофиза используют девясил, полынь, аир, одуванчик и цикорий.

Вино от болезни Альцгеймера

Для повышения иммунитета употребляют элеутерококк, подорожник, арнику, левзею.

В качестве успокоительных трав применяют зверобой, мяту, вереск. Хорошим седативным средством являются корни борщевика рассечённого и валерианы, их измельчают и настаивают в течение 12 часов, после чего употребляют внутрь 3 раза в день.

Чтобы привести в тонус организм и кровеносные сосуды используют лимонник, аралию, эхинацею, левзею.

На протяжении течения болезни у пациентов наблюдаются частые головные боли и потеря сознания. В таких случаях используют астрагал, веронику лекарственную и барвинок в виде настоя. Травы заливают кипятком и настаивают 10-12 часов и пьют 3 раза в день.

При обмороках употребляют настой из душицы, лаванды и портулака. Судороги и мышечная дистрофия тоже нередко беспокоят больных Альцгеймером. Чтобы смягчить симптомы лечат настоями изболиголовы, плодов мордовника, лапчатки гусиной.  Помогают ножные ванны их сухих кореньев папоротника.

С возрастом происходит недостаток кислот в организме, которые задерживают рост микробов на теле человека, а при болезни Альцгеймера, их вовсе не хватает. Таким образом, больным показаны ежедневные обтирания уксусом, возмещающие нехватку кислот.

Необходимо также принимать напиток из еловых иголок, повышающий уровень выработки гормонов. Еловые веточки нужно порезать на мелкие части, залить ключевой водой, добавить 100-150 грамм сахара и 5г сметаны. Содержимое поместить в трёхлитровую банку и настоять 3 недели.

Фитотерапия при болезни Альцгеймерадостаточно эффективна, её активно используют врачи для лечения пациентов с этим недугом.

Невропатология

Болезнь Альцгеймера сопровождается утратой нейронов и синапсов в коре головного мозга и некоторых подкоровых областях. Эта утрата приводит к обширной атрофии повреждённых областей, включая дегенерацию в височной и теменной доле головного мозга, а также в некоторых участках лобной доли и поясной извилины.

Дегенерация также поражает некоторые участки ствола головного мозга, такие как голубое пятно. При помощи МРВ и ПЭТ было проведено сравнительное исследование здоровых людей и людей с Альцгеймером, в ходе которого было установлено, что у вторых, по мере прогрессирования умеренных когнитивных нарушений Альцгеймера, обнаружилось уменьшение размеров определённых участков мозга.

39)
Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки отчётливо видны в мозге, поражённом Альцгеймером, под микроскопом. Плотные бляшки являются наиболее нерастворимыми отложениями бета-амилоидных пептидов и клеточным материалом снаружи и вокруг нейронов.

Клубки (нейрофибриллярные) – это скопления белковых микротрубочек тау, которые гиперфосфорилировались и отложились в самих клетках. Хотя у многих пожилых людей бляшки и клубки появляются как следствие естественного старения, в некоторых участках мозга людей с Альцгеймером, например в височной доле, их появляется намного больше. В мозге больных людей содержится также большое количество телец Леви.40)

Лечение народными средствами

Существует ряд народных рецептов от болезни Альцгеймера:

  • рекомендуется ежедневно пить настой из боярышника для нормализации кровяного давления;
  • лимонник и корень женьшеня помогут поддерживать организм в тонусе;
  • каждый день выпивать по чашке чёрного или зелёного чая;
  • настой из пассифлоры, мелиссы и липы избавят от тревожности и бессонницы;
  • употреблять в пищу куркуму, которая тормозит образование пигмента старения (липофуцина);
  • натощак, 2 раза в деньпить лечебный чай от старения Фитогор;
  • можно использовать ароматерапию из масел эвкалипта, базилика, чайного дерева и бергамота;
  • пить чай из льняных семян и исландского мха;
  • использовать в качестве питья настой шалфея, который помогает усвоению информации;
  • на начальных стадиях заболевания рекомендуется принимать сок чёрной редьки с мёдом;
  • пить по 20 капель спиртовой настойки из листьев гинго билобы ежедневно.

Биохимия

Болезнь Альцгеймера считается болезнью мисфолдинга белка (протеинопатия), которую вызывает отложение бляшек из чрезмерно вырабатываемых в мозге амилоид-бета и тау протеинов.41) Бляшки состоят из маленьких пептидов и 39–43 аминокислот, которые известны как амилоид-бета (Aβ).

Aβ – это составляющая большего БПА. БПА – это трансмембранный протеин, который проникает через нейронную мембрану. БПА необходим для нейронного роста, выживания и пост-травматического восстановления.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Мукус полезен в борьбе с бактериями

При Альцгеймере, неизвестный фермент, участвующий в процессе pрасщепления белков, стимулирует расщепление БПА на составляющие компоненты. Один из них стимулирует появление фибрилл амилоида бета, которые затем образуют плотные скопления вокруг нейронов, известные как сенильные бляшки.

42)
Болезнь Альцгеймера также считают таупатией ввиду чрезмерного скопления протеина тау. Каждый нейрон имеет цитоскелет – внутреннюю поддерживающую структуру, которая частично состоит из микротрубочек.

Они играют роль путепровода для питательных веществ и молекул от тела клетки к осевым цилиндрам нейронов. Протеин тау стабилизирует микротрубочки посредством фосфорилирования, ввиду чего его называют ассоциированным с микротрубочками белком.

При Альцгеймере, тау подвергается химическим изменениям и становится гиперфосфорилированным, затем начинает объединяться с другими нитями, создавая нейрофибриллярные бляшки и разрушая трансмиссию нейронов.43)

Профилактика болезни

Существует ряд правил, помогающих предотвратить развитие этой болезни:

  • избегайте стрессов, депрессий;
  • развивайте и тренируйте память;
  • займитесь йогой (занятия помогают укрепить клетки нейронов);
  • употребляйте в пищу продукты, богатые жирными кислотами (тунец, скумбрия), брокколи, шпинат, чёрную смородину;
  • выполняйте ежедневную зарядку и дыхательные упражнения.

Народные средства для профилактики болезни Альцгеймера:

  • 2 чайные ложки заболони лапачо залить одним литром кипятка, настоять 10-15 минут, употреблять ежедневно;
  • пить чай из листьев черной смородины 2 раза в день;
  • съедать по 2 ягоды мальпигии (содержит большое количество витамина С) каждый день.

Витамин D от болезни Альцгеймера

Для того чтобы снизить риск развития заболевания  нужно вести здоровый образ жизни и правильно питаться. Необходимо ежедневно выполнять физические упражнения и не забывать про интеллектуальные нагрузки для мозга в виде чтения книг, разгадывания головоломок и кроссвордов.

Механизм действия болезни

Точно неизвестно, как именно нарушения выработки и отложения бета-амилоидных пептидов вызывают Болезнь Альцгеймера.44) Согласно амилоидной гипотезе, накопление бета-амилоидных пептидов запускает дегенерацию нейронов.

Отложение амилоидных фибрилл, которые, предположительно, являются токсической разновидностью протеина, отвечают за разрушение клеточного гомеостаза иона кальция, что приводит к запрограммированной гибели клеток (апоптоз).

Также известно, что Aβ выборочно накапливается в митохондриях клеток поражённого Альцгеймером мозга, а также ингибирует некоторые функции ферментов и способность нейронов утилизировать глюкозу.

Различные воспалительные процессы и цитокины также могут играть определённую роль в патологии Болезни Альцгеймера. Воспаление является основным маркером поражения ткани при любой болезни и может быть как следствием этого поражения, так и признаком иммунологической реакции.

Всё чаще появляются сведения о сильном взаимодействии нейронов и иммунологических механизмов мозга. Ожирение и систематические воспаления могут вмешиваться в иммунологические процессы, что способствует развитию болезни.

45)
Параллельно с Болезнью Альцгеймера наблюдались изменения в распространении различных нейротрофических факторов и в выделении их рецепторов, таких как нейротрофический фактор головного мозга.46)

Постановка Диагноза

Болезнь Альцгеймера обычно диагностируют на основании медицинской истории пациента и его родственников, а также и на наблюдениях за его поведением. Хорошим признаком считается наличие характерных неврологических и нейрофизиологических свойств, а также отсутствие альтернативных состояний.

47) Для исключения других церебральных патологий или видов слабоумия можно использовать продвинутую диагностическую визуализацию при помощи компьютерной томографии, магнитно-резонансной терапии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии или позитронно-эмиссионной томографии.

Более того, при их помощи можно предсказать переход от продромального периода к Болезни Альцгеймера.
При помощи оценки интеллектуальной деятельности, включая тесты на память, можно проследить дальнейшее развитие болезни.

Медицинскими организациями были выведены диагностические критерии, которые облегчают и стандартизируют процесс диагностики. Диагноз можно подтвердить с очень высокой точностью уже при вскрытии тела, имея прямо доступ к мозгу.

Критерии

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (НИНРИ) и Ассоциация болезни Альцгеймера и схожих расстройств (АБАСР, сегодня известна как Ассоциация Альцгеймера) в 1984 году разработали наиболее распространённые критерии для диагностирования Альцгеймера, которые были дополнены в 2007.

Кофе от болезни Альцгеймера

Эти критерии включают в себя наличие когнитивных нарушений и предполагаемое наличие слабоумия, которое необходимо подтвердить нейрофизиологическим тестированием. Гистопатологическое подтверждение, в том числе и микроскопическое исследование тканей мозга необходимо для постановки точного диагноза.

Эти критерии многократно доказывали свою надёжность и состоятельность. Альцгеймер обычно вызывает нарушение восьми основных когнитивных областей – память, речь, навыки восприятия, внимание, конструктивные способности, ориентация, решение задач и функциональные способности.

Согласно Руководству по диагностике и статистическому учёту психических расстройств, опубликованному Американской ассоциации психиатров, эти области соответствуют всем критериям НИНРИ-АБАСР.48)

Техника

Нейропсихологические тесты, такие как краткая шкала оценки психического статуса, широко используются для оценки когнитивных расстройств, что необходимо для диагностики. Для получения лучших результатов необходим более комплексный подход к тестированию, особенно на ранних стадиях болезни.

49) Неврологический осмотр на ранней стадии обычно даёт нормальные результаты, кроме очевидных когнитивных расстройств, которые могут быть признаком и других заболеваний, включая иные виды слабоумия.

Дальнейшие неврологические исследования необходимы для дифференциального диагностирования Альцгеймера и других болезней. При оценке болезни также используются показания семьи. Опекуны могут предоставить важную информацию о жизнедеятельности пациента, равно как и постепенном снижении ментальных функций.

Мнение опекунов особенно важно, так как сам пациент обычно не осознаёт собственных расстройств. Однако очень часто и семья больного не замечает начальных признаков слабоумия, так что лечащему врачу бывает очень сложно получить от них достоверную информацию.

50)
Посредством дальнейших исследований можно получить дополнительную информацию, которая расскажет о течении болезни, а также позволит исключить иные диагнозы. Анализ крови может установить другие причины слабоумия помимо Альцгеймера, а некоторые из них, в редком случае, можно обратить.

Анализ позволяет исследовать функции щитовидной железы для определения В12, а также исключения сифилиса и проблем с метаболизмом (анализ также берут на исследование функции почек, уровня электролитов и установления диабета);

помимо этого, анализ позволяет определить уровни тяжёлых металлов (например свинца или ртути) и наличие анемии (Необходимо также исключить бредовое состояние).
Проводятся психологические тесты на определение депрессии, так как она может либо сопровождать Альцгеймера (см.

Adblock
detector