Сифилис - Лечение кожи

Внутриутробные инфекции. Осложнения при беременности

Врожденные пороки развития плода

Общие положения

Возрастание значимости внутриутробных инфекций в перинатологии связано с появлением более информативных методов диагностики и расширением спектра изучаемых возбудителей. С другой стороны, истинное увеличение частоты этой патологии может быть обусловлено возрастанием инфицированности женщин репродуктивного возраста.

Внутриматочная инфекция является причиной широкого спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, фетоплацентарной недостаточности, мертворождений, невынашивания, задержки роста плода и аномалий его развития.

Наряду с острым течением инфекции у плода и новорожденного может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием латентного, медленнотекущего хронического инфекционного процесса.

Согласно современным исследованиям, инфекционные заболевания выявляют у 50—60 % госпитализированных доношенных и у 70 % недоношенных детей. По результатам вскрытий новорожденных, у 37,5 % инфекционная патология явилась основной причиной смерти, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

При многолетнем изучении внутриутробных инфекций выявлено особое своеобразие этой патологии. К сожалению, до настоящего времени мы не имеем достоверных представлений об истинной распространенности перинатальных инфекций, равно как и о вероятности заражения и заболевания плода от инфицированной матери.

Заключения о частоте той или иной инфекционной перинатальной патологии выносят ретроспективно, на основании материалов о выявлении больных детей. Тотального скрининга на перинатально значимые инфекции нет ни в одной стране мира.

В результате не учитываются случаи, когда у инфицированных матерей родились здоровые дети. Искажению показателей инфицированности, заболеваемости, риска вертикальной передачи возбудителей способствует и отсутствие микробиологического мониторинга всех плодов при прерванной беременности, обязательного микробиологического изучения тканей мертворожденных детей, плацент во всех случаях преждевременных, осложненных родов, завершившихся рождением больного, слабого или маловесного ребенка.

Многие инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют общие черты.

  • Инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности.
  • Большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме.
  • Активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, ОРВИ, переохлаждение и др.).

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливают на основании выделения возбудителя из клеток крови, спинномозговой жидкости и других источников, выявления антител IgM и низкоактивных антител IgG на патоген в пуповинной крови.

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания.

Под внутриутробной инфекцией подразумевают процесс распространения инфекционных агентов в организме плода и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни, возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения.

Внутриутробные инфекции. Осложнения при беременности

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии, грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии, вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция.

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

  • острые инфекции во время беременности;
  • хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
  • первичное инфицирование во время беременности и активация персистирующей хронической инфекции;
  • повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при наличии инфекционных очагов у матери;
  • сексуальная активность в сочетании с истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН);
  • инвазивные вмешательства во время беременности при наличии инфекции в материнском организме;
  • нарушение целостности плодных оболочек;
  • эпидемические особенности инфекционного агента (многие вирусы чрезвычайно распространены в популяции, проникнув однажды, они навечно остаются в тканях);
  • наличие вторичного иммунодефицита (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, недоразвитие лимфатической системы, микозы).

Следует подчеркнуть, что иммунная система человека тесно связана с функциональной активностью нервной, эндокринной систем и системы гемостаза.

Слаженность и интегрированность взаимодействия систем регуляции способны обеспечить сохранение гомеостаза при любом повреждающем воздействии во время беременности, в том числе и инфекционно-токсическом.

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия внутриутробной инфекции разнообразны и зависят от многих факторов:

  • срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз хуже);
  • вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
  • первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
  • путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
  • степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
  • состояния организма матери, толерантности иммунной системы в борьбе с инфекцией.

Пути проникновения инфекции от матери к плоду. Источником внутриутробного инфицирования плода всегда является его мать. Основными путями проникновения и распространения инфекционного агента являются:

  1. восходящий;
  2. нисходящий;
  3. гематогенный.

Особенностью восходящей инфекции является экссудативная форма воспалительной реакции.

В I триместре беременности восходящая инфекция может вызвать острый или латентный эндомиометрит, но не проникнуть к плодному яйцу. Клинико-ультразвуковыми признаками восходящей инфекции в ранние сроки беременности являются симптомы угрозы самопроизвольного выкидыша (боли внизу живота, усиление воспалительных выделений из шейки матки), а также локальное повышение тонуса матки и признаки локальной отслойки хориона (по данным УЗИ).

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и decidua capsularis в единый комплекс (decidua parietalis) и тесного соединения с децидуальной оболочкой.

Полость матки становится полостью плодного пузыря. Восходящая инфекция с 14—16 нед беременности может непосредственно проникнуть к плоду из влагалища и из шеечного канала. При этом распространителем и источником инфекции могут быть сперматозоиды.

С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала матки соприкасается с амнионом плода. Со И—III триместров беременности, когда внутренний зев шейки матки постепенно приоткрывается, а также при угрозе преждевременного прерывания беременности или при ИЦН возникает реальная угроза проникновения инфекции через плодные оболочки в околоплодные воды (трансмембранное обсеменение околоплодных вод).

Околоплодные воды обладают слабым защитным действием. Они только задерживают рост микроорганизмов (но не вирусов) и могут явиться средой накопления инфекционных возбудителей. Плод заглатывает инфицированные околоплодные воды или даже аспирирует их, что приводит к заболеванию, задержке роста и внутриутробным порокам развития, хронической гипоксии, а в тяжелых случаях — к смерти.

При восходящей инфекции и массивном обсеменении последовательно возникают мембранит, хорионамнионит, фуникулит, инфицирование плода. Симптомом экссудативного мембранита является многоводие, которое отражает наличие воспалительной реакции в амнионе плода.

Внутриутробные инфекции. Осложнения при беременности

Таким образом, непосредственными источниками восходящей инфекции служат инфекционные агенты во влагалище, в шеечном канале матки, воспалительные процессы в нижних половых путях (кольпит, цервицит), а также сперматозоиды, несущие инфекцию от сексуального партнера.

Способствующими условиями для распространения инфекта являются сексуальная активность во время беременности (незащищенный секс), ИЦН, снижение местного иммунитета и общей иммунологической толерантности (прием глюкокортикостероидов, наличие длительной персистирующей инфекции, анемия, плохое питание).

  1. Нисходящий путь внутриутробного инфицирования.Нисходящий путь проникновения инфекции от матери к плоду происходит при наличии воспалительного очага в брюшной полости (хронический аппендицит, холецистит) или в придатках матки (аднексит, сактосальпинкс, абсцесс яичника). Через маточные трубы бактерии проникают в полость матки, вызывая тотальное воспаление тканей матери, плаценты и плода.
  2. Гематогенный путь внутриутробного инфицирования.Абсолютным условием этого пути распространения инфекции является наличие в крови материнского организма большого количества инфекционных возбудителей (бактериемия, вирусемия, паразитемия).
ПОДРОБНЕЕ:  Витамины для детей от головной боли

Последовательно возникает воспаление тканей матки и децидуит, вовлечение сосудов системы микроциркуляции (интервиллизит), далее воспаление от плодных оболочек (децидуит, мембранит) и генерализация инфекции у плода (сепсис, менингит).

Гематогенные воспалительные реакции отличаются пролиферативными процессами, которые сопровождаются воспалением стромы ворсин хориона и самой плаценты (плацентит).

Механизмы защиты плода от инфицирования

Защита плода от инфекции обеспечивается прежде всего факторами неспецифической резистентности и специфического иммунитета со стороны материнского организма.

Это — механические барьеры (слизистая оболочка шейки матки, сомкнутый внутренний зев матки, устья маточных труб, слизистая пробка в шеечном канале), а также биохимические реакции в организме, направленные на подавление инфекционного агента и выведение его из организма.

Важным звеном в элиминации возбудителя инфекции является фагоцитарная система (моноциты, макрофаги, гранулоциты). Эти клетки осуществляют свою функцию без участия иммунных механизмов, но могут инициировать и специфический иммунный ответ.

Фагоциты продуцируют лимфокины (интерлейкины, интерфероны, лейкотриены).

Защитными факторами от проникновения инфекции через плаценту является система гемостаза. В участках инфицирования плаценты возникают стаз крови, микротромбоз, отложение фибриноида, ограничивающие дальнейшее распространение инфекционного агента.

Внутриутробные инфекции. Осложнения при беременности

После активного фагоцитоза клетки, участвующие в этом процессе, на несколько часов становятся неактивными, теряют способность распознавать и связывать инфекцию. В случаях массивного инфицирования в этот период рефрактерности возникает прорыв инфекции к плоду.

В случаях гиперактивности клеток фагоцитарной системы, что может иметь место при реактивации инфекции, повторном остром инфицировании, значительно повышается продукция цитокинов, способных усиливать воспалительный процесс, запускать продукцию активных метаболитов кислорода и каскад свободнорадикальных превращений.

При вирусной инфекции активизируются киллерные клетки, которые лизируют бактериальные и вирусные инфекты. Так устраняются инфекционные агенты вируса кори, гриппа, гепатита, грибов, простейших.

Если фагоцитоз оказывается малоэффективным, синтезируются интерлейкины, ФНО, которые являются полифункциональными лимфокинами, а также лейкотриены, белки острой фазы, γ-интерфероны, простагландины.

Специфические иммунные механизмы еще более сложные, так как вовлекают в защитный процесс не только систему иммунитета, но и нейроэндокринную и гемокоагуляционную системы.

Когда вирус внедряется в геном клетки и реплицируется, на первое место выходят клеточные иммунные реакции с участием Т-лимфоцитов. Нередко вирусная инфекция из острой переходит в персистирующую.

Между вирусом и иммунной защитой хозяина устанавливается определенное равновесие, которое клинически никак не проявляется. В этих случаях, несмотря на наличие инфекции в организме матери и признаки инфицирования плаценты, околоплодных вод, ребенок может родиться здоровым без реализации этой инфекции.

Внутриутробные инфекции. Осложнения при беременности

Большое значение имеет иммунная система плода. Ее образование и функциональное становление растянуто во времени, поэтому разберем этот процесс.

В децидуальной оболочке матки во время беременности преобладают Т-супрессоры (CD8) над Т-хелперами (CD4). Их соотношение примерно пропорции 3:1. Клетки децидуальной оболочки помогают дифференцировке трофобласта, защищают плод от проникновения инфекции путем локальных отграничительных реакций.

Плацента является самой мощной преградой на пути проникновения инфекции от матери к плоду. Независимо от характера возбудителя изменения в плаценте принципиально однотипны. При плацентите прежде всего имеет место поражение стенок сосудов (утолщение, сужение просвета, облитерация) и активация коагуляционного звена гемостаза (тромбоз).

Характерным признаком воспаления ткани плаценты является лимфоидная, плазматическая и лейкоцитарная инфильтрация, которая в основном распространяется на якорные ворсины. Последнее обстоятельство еще раз доказывает, что ложное или истинное приращение плаценты является следствием воспалительного процесса матки и материнской части плаценты.

При длительно персистирующей инфекции в плаценте имеет место большая распространенность инфекционного процесса, захватывающая материнскую и плодовую части, межворсинчатые пространства, а также сосуды (развитие склеротических и дистрофических изменений).

Признаки инфицирования последа наблюдаются часто, но большей частью инфекция не проникает к плоду, а если и проникает, то уничтожается с помощью иммуноглобулинов материнского происхождения (IgG) и иммунной системой плода. Напомним, что действие IgM плодового генеза в сотни раз более активное, чем IgG.

Плацентит всегда сопровождается нарушением кровотока в системе мать — плацента, но не всегда — плацента — плод. По-видимому, играют роль выраженные компенсаторные приспособительные реакции в плаценте, усиленная васкуляризация ворсин, дополнительное развитие капилляров, активный процесс неоангиогенеза.

Внутриутробные инфекции. Осложнения при беременности

В самых тяжелых случаях, когда новорожденные дети рождаются с признаками внутриутробного инфицирования и даже антенатальной смерти плода, в плаценте обнаруживают изменения, которые оцениваются как хроническая субкомпенсированная и даже компенсированная плацентарная недостаточность, обусловленные в основном высоким содержанием бессосудистых ворсин, в среднем до 50 %, по данным В. А. Цизерлина и В. Ф. Мельниковой (2002).

В период эмбриогенеза (3—8 нед) происходит закладка, рост и развитие всех органов плода, в том числе и клеток иммунной системы. В 5 нед гестации образуется вилочковая железа, которая станет центральным органом иммунной системы.

Одновременно формируются печень, селезенка, лимфатические скопления по ходу сосудов. Из одной стволовой гемопоэтической полипотентной клетки с 3-й недели развития в желточном мешке, а в 5 нед в печени эмбриона дифференцируются лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты и моноциты.

Клетки сразу начинают мигрировать в кровь, органы, ткани эмбриона, так как обладают свойствами помогать дифференцировке, пролиферации и апоптозу. Часть лимфоцитов мигрирует в вилочковую железу, где происходит их дальнейшее созревание до Т-лимфоцитов. Другая часть лимфоцитов проникает в костный мозг и созревает там до В-лимфоцитов.

Процесс созревания заключается в том, что на мембране Т- и В-лимфоцитов появляется один рецептор главного комплекса совместимости. Появление этого рецептора позволяет клеткам узнавать друг друга и взаимодействовать с окружающими клетками, вступая в молекулярные реакции.

Далее происходит отбор таких лимфоцитов, которые не только узнают собственные антигены, но и начинают различать чужие. В эмбриональном периоде клетки иммунной системы первоначально не вступают в контакт с чужими антигенами, и только когда на лимфоцитах экспрессируются рецепторы, распознающие не только свой главный комплекс гистосовместимости, но и чужие антигены, иммунная система плода способна бороться с инфекцией (это происходит в среднефетальном и позднефетальном периодах развития).

На 13—14-й гестационной неделе развития вилочковую железу заселяют незрелые лимфоциты. В течение 6—7 нед происходит их созревание, которое заключается в том, что на мембране Т-лимфоцитов образуются рецепторы — антигенные маркеры, объединенные в кластеры дифференцировки.

Зрелые Т-лимфоциты расселяются по периферической лимфатической системе (лимфатические узлы, селезенка, зоны вдоль сосудов), и к 20—22-й неделе развития происходит полная антигензависимая дифференцировка иммунокомпетентных клеток.

Каждый клон Т-лимфоцитов программируется на реализацию конкретной задачи.

К 22-й неделе гестации (масса тела плода не менее 500 г) происходит интеграция взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем, которые объединяют также систему гемостаза. Формируется единая система регуляции.

Период становления иммунной системы плода (14—22 нед гестации) называется антигензависимой дифференцировкой. Когда Т-лимфоциты «научились» распознавать чужеродные антигены, плод способен бороться с инфекцией.

Зрелые Т-лимфоциты (плодовый период развития) в отличие от незрелых (эмбриональный возраст) имеют на своей поверхности белок либо CD4 , либо CD8 , но не оба. CD4 — это аналог Т-лимфоцитов-хелперов, которые повышают силу иммунного ответа, CD8 — Т-лимфоциты-супрессоры, снижающие его.

ПОДРОБНЕЕ:  Через сколько помогает флуконазол при молочнице у женщин

От соотношения CD4 и CD8 зависят реакции организма плода в ответ на внедрение инфекционного агента и эффективность защиты.

Если по неизвестным причинам нарушается соотношение CD4 и CD8 в пользу продукции Т-супрессоров (CD8 ), то такой дисбаланс в иммунорегуляторных субпопуляциях является причиной повышенной чувствительности к оппортунистической инфекции, которая может вызвать внутриутробное инфицирование плода.

Следует еще раз подчеркнуть, что у плода нет своей микрофлоры, его органы и ткани стерильны. Источником инфекции для плода всегда является мать. Ее флора во влагалище и шейке матки, массивность обсеменения, состояние барьерных тканей, неспецифическая резистентность и специфический иммунитет определяют риск проникновения инфекции в плаценту и далее к плоду.

На вопрос, нужно ли лечить беременную женщину от имеющейся у нее инфекции, ответ может быть однозначным — лечить. Срок применения антибактериальных, антивирусных и других лекарственных средств должен определяться II и III триместрами беременности, чтобы не вызвать ятрогенного повреждения плода в период его эмбриогенеза.

Опасность избыточного содержания витамина Е в организме

Для вынашивания и рождения здорового ребенка организм будущей мамы имеет повышенную потребность в витаминах. Некоторые из них необходимы для регулирования функций гормональной системы, другие помогают усваиваться белку, третьи оказывают влияние на рост плода.

Из большого разнообразия витаминов специалисты выделяют те, которые наиболее необходимы будущей маме.

1.Витамин В9 или фолиевая кислота. Данный витамин наиболее часто назначают будущим мамам. Витамин В9 необходим материнскому организму в процессе обновления и восстановления клеток тканей матери, для формирования клеток тканей ребенка.

Фолиевая кислота принимает участие в формировании плацентарной ткани и кровеносных сосудов в матке. В связи с этим дефицит витамина В9 способен спровоцировать преждевременное прерывание беременности.

Внутриутробные инфекции. Осложнения при беременности

В зависимости от состояния организма и особенностей питания недостаток фолиевой кислоты обычно проявляется через 7-28 дней. Ранними признаками ее дефицита являются раздражительность, утомляемость, потеря аппетита.

2.Витамин В6 или пиридоксин. Во время беременности потребность в пиридоксине увеличивается на 30%.

Витамин В6 участвует в производстве аминокислот, из которых синтезируется основной материал клеток – белок. Кроме того, он необходим для кроветворения. Нехватка этого витамина при беременности приводит к повышенной агрессивности и раздражительности женщины.

Это связано с тем, что пиридоксин имеет свойство контролировать процессы торможения в человеческом организме. Витамин В6 способствует правильному развитию нервной системы и мозга ребенка. В первой половине беременности прием пиридоксина способен уменьшить проявления токсикоза.

Недостаток витамина В6 может вызвать болезни пищеварительной системы, анемию, нарушения функционирования нервной системы, появление судорог в конечностях. Симптомами недостатка данного витамина при беременности бывает бессонница, раздражительность, снижение аппетита, тошнота, частая рвота.

Достаточно часто начавшийся или усилившийся кариес у будущей мамы является признаком недостатка в ее организме пиридоксина.

3.Витамин В12. Недостаток витамина В12 у беременной женщины может способствовать появлению выкидыша на раннем сроке. Часто повторяющиеся у женщины выкидыши в первые месяцы беременности могут быть связаны с дефицитом витамина В12.

4.Витамин Е или токоферол. Витамин Е необходим для метаболизма углеводов, жиров и белков, проведения процессов тканевого дыхания. Также известно, что токоферол является антиоксидантом, который обеспечивает защиту организма от негативного воздействия свободных радикалов.

Недостаток данного витамина при беременности может спровоцировать проблемы в организме женщины и ее ребенка. Признаком дефицита токоферола бывает постоянная слабость беременной, которая со временем только нарастает. Могут появиться мышечные боли и, даже, самопроизвольный аборт.

Дефицит витамина Е может привести к нарушению зрения у малыша и развитию гемолитической анемии после рождения.

Существуют особые ситуации, когда будущая мама должна принимать дополнительно витамины.

Внутриутробные инфекции. Осложнения при беременности

Женщины, которые придерживаются строгого вегетарианства (веганы), не употребляют в пищу молоко и яйца. Поэтому им необходимо принимать витамин D и витамин В12.

Если будущая мама живет в северных районах, она может ощущать недостаток солнечных лучей. Таким женщинам при беременности часто дополнительно назначают прием витамина D3.

При чрезмерной рвоте у беременной женщины ей может быть необходим дополнительный прием витамина В6.

При многоплодной беременности норма витаминов для беременной значительно увеличивается. Особенно важен дополнительный прием фолиевой кислоты и витамина В6.

Конечно же, какие витамины пить при беременности женщине может определить только доктор. Будущая мама не должна их назначать себе самостоятельно.

Очень важно знать, как принимать витамины при беременности, чтобы не навредить ни маме, ни ребенку.

Опасна передозировка любого витамина. Она может привести к абсолютно противоположному эффекту, вызвать достаточно сложные патологии матери и ее малыша.

Женщина принимает некоторое количество витаминов с пищей. Поэтому их чрезмерный прием в форме витаминных препаратов может вызвать передозировку.

Существуют суточные нормы витаминов для беременных.

Фолиевая кислота (витамин В9) – 600-800 мкг. Ее усвояемость значительно снижает зеленый чай, поэтому ни в коем случае, нельзя им запивать таблетку витамина В9. Кроме того, мешать полному усвоению витамина В9 могут противомалярийные и противосудорожные средства. Фолиевую кислоту беременная женщина принимает в первые два триместра.

Витамин С – 65 мг. Избыток этого витамина приводит к болезням почек и развитию позднего токсикоза.

Рибофлавин (витамин В2) – 1,4 мг. Передозировка рибофлавина способствует негативным изменениям в сердечнососудистой и нервной системах.

Тиамин (витамин В1) – 1,4 мг. Его прием нельзя запивать кофе или чаем, так как эти напитки снижают поступление тиамина в организм. Кроме того, витамин В1 не рекомендуют принимать одновременно с препаратами, содержащими сульфаниламиды.

Ретинол (Витамин А) – 750 мгк. Для его полного усвоения необходимо присутствие в пище жиров, белков и витамина Е. Избыток этого витамина при беременности вызывает патологии в развитии ребенка, особенно нервной системы, сердца, половых органов, почек, конечностей.

Пиридоксин (витамин В6) – 1,8 мг.

Витамин D – 10 мкг. Данный витамин при передозировке достаточно токсичен. Если при нормальной дозе он способствует укреплению костей кальцием, то при избыточном накоплении, наоборот, вымывает кальций из костей.

Токоферол (витамин Е) – 10 мг. Избыток токоферола иногда бывает причиной развития у ребенка проблем с сердцем.

Витамин К – 60 мг. Переизбыток витамина К способен привести к формированию в сосудах тромбов.

Витамин РР (никотиновая кислота, ниоцин) – 15 мкг.

Большинство витаминов рекомендуют принимать после еды, лучше всего вечером.

В каждом индивидуальном случае норма витаминов для беременной женщины может существенно отличаться от средней. Это зависит от наличия хронических болезней у будущей мамы, индивидуальных особенностей ее организма, развития малыша.

Организм нуждается в регулярном поступлении витаминов и минералов. Чаще выявляется их дефицит. Но при длительном применении больших доз возможен и гипервитаминоз. Передозировка витамина Е объясняется избыточным содержанием компонента в организме. При этом ухудшается работа сердца и нервной системы.

ПОДРОБНЕЕ:  Антибиотики и витамины

Витамин Е в умеренных дозах положительно воздействует на организм:

  • выступает в качестве мощного антиоксиданта;
  • способствует расщеплению холестерина;
  • предупреждает преждевременное старение;
  • оказывает сопротивление раку и сахарному диабету, вирусам;
  • защищает организм от неблагоприятных факторов;
  • помогает повысить выносливость во время физической активности.

Нередко рацион не содержит достаточное количество продуктов с витамином Е. Этим объясняется необходимость в применении аптечных препаратов, особенно при беременности. Не рекомендуется принимать токоферол одновременно с антикоагулянтами.

Витамин Е всасывается в тонком отделе кишечника. Он способствует тонизированию слизистых оболочек органов желудочно-кишечного тракта. При этом работа пищеварительной системы улучшается. Токоферол способен ускорять процессы эпителизации при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, устранять симптомы заболеваний.

Гипервитаминоз Е диагностируется в условиях лаборатории. Избыточное количество в организме часто наблюдается у женщин, принимающих токоферола ацетат для облегчения тяжелой симптоматики климакса.

Причины избытка токоферола:

  • длительное применение препаратов, содержащих витамин Е;
  • избыточное употребление пищевых продуктов с содержанием токоферола;
  • прием токоферола внутрь одновременно с антикоагулянтами;
  • применение компонента при непереносимости организмом.

Но при длительном применении витамина более 400-700 МЕ в сутки развивается гипервитаминоз.

  • нарушение зрительного восприятия;
  • появление слабости, апатия, быстрая утомляемость;
  • головная боль и головокружение
  • судороги и боль в мышцах;
  • боль в области желудка и сердца;
  • учащение дыхания.

В ходе лабораторных исследований выявляются и другие нарушения:

  • повышение уровня холестерина;
  • уменьшение количества гормона тироксина в крови;
  • снижение концентрации половых гормонов в моче.

Избыток всех витаминов негативно воздействует на организм. Часто встречается гипервитаминоз витамина А и Е. При избытке ретинола также появляется сонливость, головная боль и тошнота. Но токоферол не обладает выраженной токсичностью.

Исходя из результатов проведенных исследований, в случаях длительного применения больших доз (до 3000МЕ) серьезные побочные эффекты наступали крайне редко. Передозировка проявлялась расстройством стула, тошнотой, повышением артериального давления. Гипервитаминоз витамина А и Е может быть хроническим.

При длительном приеме токоферола в количестве, превышающем 800 МЕ в сутки, повышается риск развития кровотечений, особенно при недостатке витамина К. Возможно расстройство половых функций. Тяжелая форма передозировки влечет за собой появление тромбофлебита, почечной недостаточности.

Самые опасные осложнения – инфаркт миокарда, сепсис, расстройство ЦНС. Избыток токоферола в период беременности приводит к нарушениям формирования плода. При признаках передозировки назначается симптоматическая терапия и отмена препарата.

1 При беременности рекомендуется строго соблюдать дозировку, принимая витамин Е. Необоснованный прием или употребление больших доз токоферола приводит к гипервитаминозу, о котором дают знать появившиеся симптомы.

Методы исследования на наличие инфекции во время беременности

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика ее в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования.

  1. Клинический метод: клинические признаки при осложненном течении беременности, проявления инфекции у матери.
  2. Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:
  • эхография (фетометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, зрелость плаценты);
  • допплерография (МПК, ФПК);
  • кардиотокография;
  • компьютерная кардиоинтервалография.
  1. Микробиологические и серологические исследования:
  • микроскопия (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
  • бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
  • ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
  • иммуноферментный анализ (ИФА) — обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA в диагностически значимых титрах).
  1. Исследование хориона (биопсия хориона) — культуральный метод, ПЦР-диагностика.
  2. Исследование околоплодных вод (амниоцентез) — культуральный метод, ПЦР-диагностика.
  3. Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез) — культуральный метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода.
  4. Морфологическое исследование плаценты, данные вскрытия.
  5. Клиническая оценка состояния новорожденного (незрелость при доношенном сроке беременности, манифестация инфекционного заболевания, врожденные пороки развития).

Косвенные методы (определение у матери клиники инфекционного заболевания и специфического иммунного ответа, ультразвуковой метод) помогают установить предположительный диагноз внутриутробного инфицирования.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и инфекции относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, культуральный метод), кордоцентезе (ПЦР, культуральный метод и определение уровня специфических антител IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах развития зародыша (1—3 нед беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекта и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться алътеративным процессом и гибелью плодного яйца.

Повреждения эмбриона инфекцией на 4— 12-й неделе беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект.

В Iтриместре специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

  • повышенный локальный тонус матки;
  • отслойка хориона;
  • изменение формы плодного яйца (деформация);
  • прогрессирование ИЦН (функционального характера);
  • гипоплазия хориона;
  • увеличение или персистенция желточного мешка;
  • несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
  • отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели — происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии).

В IIIтриместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде.

Внутриутробные инфекции. Осложнения при беременности

Данные эхографии во IIи IIIтриместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

  • ЗВУР плода;
  • гипоксия плода;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • многоводие или маловодие;
  • неиммунная водянка плода;
  • увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
  • контрастирование базальной пластинки;
  • наличие взвеси в околоплодных водах;
  • кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
  • поликистоз легких, почек плода;
  • эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
  • расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит).

Признаки инфекционного процесса подтверждаются также результатами морфологического исследования последа. Проведенные патоморфологические исследования плацент в клинических наблюдениях с подозрением на ВУИ позволяют обнаружить явления патологической незрелости ворсинчатого дерева;

Adblock
detector