Сифилис - Лечение кожи

Ишемическая атака как лечить головная боль

  1. от аспаркама болит голова
  2. камни от головной боли
  3. череда в гинекологии спринцевание

Что такое ишемическая атака: симтомы, диагностика и лечение

Ишемические атаки — это острые и кратковременные нарушения кровообращения головного мозга, особенность которых состоит в том, что все они имеют обратную реакцию в течение суток после их проявления.

По признакам ишемическая атака головного мозга очень схожа с ишемическим инсультом, но отличие состоит в том, что она протекает непродолжительное время. После завершения приступа все функции головного мозга восстанавливаются.

Лечение транзиторной ишемической атаки, причины появления и симптомы

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Виды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты.

Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности.

Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:

  1. Атеротромбоз крупных артерий может быть внутричерепным или экстракраниальным. Механизм развития обусловлен снижением потока крови к месту артериального стеноза или эмболии непосредственно мозговой артерии.
  2. Ишемические поражения мелких сосудов. В основе патологии находится липогиалиноз или атеросклероз. Изменения возникают у пожилых людей с гипертонией, атеросклерозом периферических артерий.
  3. Сердечная эмболия. Сгусток крови образуется в камере сердца (чаще всего в левом предсердии) на фоне фибрилляции.
  4. Криптогенный (транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная) – это развитие ишемии без атеротромбоза или эмболии, инсульты неизвестного происхождения.

Факторы риска ТИАК редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии.

Ишемическая атака как лечить головная боль

Исследование показало, что сочетание диеты, физических упражнений, антитромбоцитарной, статиновой и антигипертензивной терапии снижает риск последующего инсульта на 80-90%.

Под правильным питанием подразумевается ограничение простых углеводов (сладостей), жиров из полуфабрикатов, колбас, пережаренной пищи. Рацион должен состоять из постного белка, овощей, зелени, круп, полезных жиров.

Для здоровья сердечнососудистой системы, которая провоцирует сердечные эмболии, важен двигательный режим. Легкие аэробные нагрузки помогают снизить избыточную массу тела, а силовые упражнения – увеличить процент мышечной массы и скорость метаболизма.

Для того чтобы уменьшить возможность развития ишемической атаки, рекомендуется придерживаться следующих правил:

  1. Правильное и полноценное питание.
  2. Занятие спортом (как минимум, тридцатиминутная утренняя гимнастика).
  3. Поддержка нормальной массы тела.
  4. Периодическая диагностика сердечно-сосудистой системы и своевременное лечение заболеваний: устранение нарушений сердечного ритма, периодический контроль уровня артериального давления.
  5. Ежегодный контроль уровня холестерина.
  6. Ежегодная диагностика состояния сосудов, питающих кровью головной мозг. При наличии проблем рекомендуется своевременное лечение, включая и хирургическую коррекцию сужения просвета артерий.

Важен в профилактике патологии и отказ от курения и спиртных напитков. После первого приступа ишемической атаки запрещается употребление алкоголя в любом виде на протяжении 6 месяцев.

Каких-либо специфических методов профилактики ишемических атак не существует. Все силы должны быть направлены на восстановление проницаемости мозговых сосудов, улучшение кровоснабжения во внутренних органах, а также нервной ткани и своевременному лечению сопутствующих заболеваний, которые могут спровоцировать развитие инсульта.

Особенное внимание следует уделить грамотному и своевременному лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета. Именно при сочетании данных заболеваний риск того, что разовьется транзиторная ишемическая атака, наиболее высок.

Если ТИА уже развилась, то после оказания медицинской помощь больному (около 10 дней в условиях стационара), пациенту рекомендуется дать направление в кабинет пароксизмальных состояний и прогнозирования инсультов, где ему будут даны соответствующие инструкции и указания по поводу предотвращения развития инсульта и транзиторных атак.

Последствиями ишемической атаки являются повторение ТИА и ишемический инсульт, стало быть, и профилактика должна быть направлена на предупреждение транзиторной ишемической атаки, чтобы не усугубить ситуацию инсультом.

Помимо препаратов, назначенных лечащим врачом, больной должен сам помнить, что его здоровье находится в его руках и принимать все меры профилактики ишемии мозга, пусть даже и преходящей.

Все теперь знают, какая роль в этом плане принадлежит здоровому образу жизни, правильному питанию и занятиям физкультурой. Поменьше холестерина (любят же некоторые пожарить 10 яиц с кусочками сала), побольше физической активности (плаванием хорошо заняться), отказ от вредных привычек (всем известно, что они жизнь сокращают), применение средств народной медицины (различные травяные чайки с добавлением меда и лимона).

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом, повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Гипертония – одна из основных причин развития ТИА

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

  • тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
  • внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония, кровотечение);
  • поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
  • патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
  • нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
  • мигрень, особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
  • расслоение (диссекция) мозговых артерий;
  • врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
  • злокачественные новообразования любой локализации;
  • болезнь Мойя-Мойя;
  • тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

  • артериальная гипертония;
  • атеросклероз и гиперлипидемия;
  • сахарный диабет;
  • гиподинамия;
  • избыточная масса тела;
  • вредные привычки;
  • все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Причины возникновения и механизмы развития транзиторной ишемической атаки

Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.

Ишемическая атака как лечить головная боль

Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб.

В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга.

В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения.

  • атеросклеротические бляшки;
  • гипертоническая болезнь;
  • сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
  • системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
  • сахарный диабет;
  • шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
  • хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
  • ожирение;
  • пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов.

атеросклеротические бляшки
Холестериновые бляшки в сосудах

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • ишемическая болезнь сердца (в частности, инфаркт миокарда);
  • мерцательная аритмия;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • искусственные клапаны сердца;
  • сахарный диабет;
  • системные заболевания сосудов (поражение артерий при коллагенозах, гранулематозный артериит и другие васкулиты);
  • антифосфолипидный синдром;
  • коарктация аорты;
  • патологическая извитость сосудов головного мозга;
  • гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Также к факторам риска относят малоподвижный образ жизни и вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Риск развития ТИА тем выше, чем больше факторов риска присутствует одновременно у конкретного человека.

они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции. Следует отметить, что при ТИА кровоснабжение пораженного участка нарушено хоть и в большой степени, однако не полностью – то есть какое-то количество крови «пункта назначения» таки достигает. Если же кровоток прекращается полностью, развивается инфаркт мозга, или ишемический инсульт.

В патогенезе развития транзиторной ишемической атаки играет роль не только тромб, закупоривающий сосуд. Риск закупорки его повышается при имеющемся сосудистом спазме и повышенной вязкости крови.

Плюс ко всему, риск развития ТИА выше при условиях снижения сердечного выброса: когда сердце не работает на полную мощность, и выталкиваемая им кровь не может достичь наиболее отдаленных участков мозга.

Ишемическая атака как лечить головная боль

От инфаркта миокарда ТИА отличается обратимостью процессов: через определенный промежуток времени – 1-3-5 часов-сутки – кровоток в ишемизированном участке восстанавливается, и симптомы заболевания регрессируют.

Механизм развития ТИА заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб или эмбол, препятствующий току крови в более дистальные отделы мозга: они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции.

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь.

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% — в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

  1. Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
  2. Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
  3. Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
  4. Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
  5. Воспалительные заболевания сосудов мозга.
  6. Врожденные аномалии сосудов.
  7. Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
  8. Сахарный диабет.
  9. Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
  10. Избыточный вес.
  11. Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Ишемическая атака как лечить головная боль

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

  • отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
  • нарушение речи (понимания или воспроизведения);
  • нарушение чувствительности;
  • человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
  • ухудшение зрения;
  • сонливость;
  • спутанность сознания.

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично).

Транзиторная ишемическая атака возникает по тем же причинам, что и ишемический инсульт. В случае ишемического инсульта, тромб блокирует кровоснабжение головного мозга. В случае ТИА, в отличие от инсульта, блок является временным, не наносящий перманентных повреждений головного мозга.

Основной причиной ТИА являются холестериновые скопления, называющиеся бляшками (атеросклероз) в артериях, кровоснабжающих головной мозг. Бляшки уменьшают притекающий объем крови и могут способствовать тромбообразованию.

Факторы риска инсульта и ТИА подразделяются на те, которые невозможно контролировать и на те, которые можно:

  • Наследственность. Ваш риск выше, если один из членов вашей семьи перенес ТИА или инсульт.
  • Возраст. Риск возрастает с возрастом, особенно после 55 лет.
  • Пол. Мужчины чаще подвержены ТИА и инсультам, однако более половины смертей от инсультов возникает у женщин.
  • Серповидно-клеточная анемия. Инсульт является частым осложнением этого наследственного заболевания. Серповидно-измененные клетки крови переносят меньше кислорода и склонны к «застреванию» в артериях, препятствуя кровотоку.
  • Раса. Люди негроидной расы более подвержены риску смерти от инсульта, частично за счет более высокого уровня артериального давления и распространенности диабета.
  • Повышенное артериальное давление. Риск инсульта появляется при подъеме давления выше 115/75 мм.рт.ст. Ваш врач поможет вам определить допустимые цифры артериального давления основываясь на возрасте, наличии диабета и других факторов.
  • Сердечно-сосудистые заболевания. Включают инфаркт, сердечную недостаточность, инфекционные поражения сердца и аритмии.
  • Поражение сонных артерий. Сужение артерий шеи, несущих кровь к головному мозгу.
  • Поражение периферических артерий. Сужение артерий несущих кровь к рукам и ногам.
  • Курение. Курение повышает риск развития тромбоза, повышение артериального давления и способствует отложению холестериновых бляшек в артериях ( атеросклероз)
  • Малоподвижный образ жизни. Регулярные 30-минутные физические упражнения снижают уровень риска развития ТИА.
  • Диабет. Диабет усугубляет течения атеросклероза — сужение просвета сосудов в связи с отложением жировых бляшек.
  • Неправильное питание. Употребление в пищу чрезмерного количества соли и жиров повышает риск развития ТИА и инсульта.
  • Высокий уровень холестерина. Употребление в пищу, меньшее количество холестерина и жиров, особенно насыщенных и транс-жиров, может ограничить развитие бляшек в сосудах. Если у вас не получается контролировать уровень холестерина с помощью диеты, ваш врач может выписать вам препарат из группы статинов или другой снижающий уровень холестерина препарат.
  • Высокий уровень гомоцистеина. Повышенный уровень этой аминокислоты в крови, способствует истончению и повреждению стенок артерий, что делает их более подверженным тромбозу.
  • Избыточный вес. Индекс массы тела от 25 и выше повышает риск развития ТИА.
  • Алкоголь. Ограничьте прием алкоголя.
  • Применение запрещенных препаратов. Избегайте употребления кокаина и других наркотиков.
  • Употребление оральных контрацептивов. Если вы находитесь на гормональной терапии, уточните у своего врача, о возможных эффектах препаратов на риск развития ТИА и инсульта.

Формы патологии

Такое определение дается в соответствии с международной классификацией болезней МКБ-10. Подобные атаки носят временный характер, так что они называются транзиторными. Чаще всего приступы проходят самостоятельно.

Ишемическая атака как лечить головная боль

Что такое ишемические атаки, должен знать каждый человек, который имеет проблемы с циркуляцией крови. Обычно многие пациенты с данными приступами не обращаются в больницу. Хотя установлено, что у половины всех больных с инсультом была транзиторная ишемия церебрального типа за 5 лет до этого.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Низкокалорийные продукты для похудения

В МКБ-10 выделяют подгруппу патологий с преходящими ишемическими приступами церебрального типа и родственные им синдромы. Для них установлен код G45. Более детальные шифры отображают места локализации кратковременных нарушений в артериях, которые питают головной мозг.

Рассматриваются следующие состояния:

  • пострадала артериальная система вертебробазилярного типа — G45.0;
  • на короткий промежуток времени нарушается циркуляция крови в полушарии головного мозга из-за того, что перекрывается сонная артерия — 45.1;
  • поражения кровеносных сосудов множественные и располагающиеся с обеих сторон головы — 45.2;
  • в клинической картине преобладает синдром преходящей слепоты — 45.3;
  • у пациента основным проявлением патологии является временная потеря памяти — 45.4;
  • ишемические атаки появляются из-за других проблем — G45.8;
  • временная атака имеется, однако ее причина не установлена — G45.9.

В зависимости от места, где произошло нарушение кровотока, различают различные формы ишемических атак:

  • в вертебробазилярной области — в базилярной или задней мозговой артерии;
  • в каротидной области — в передней или средней мозговой артерии.

В зависимости от стороны головы, где случилось нарушение кровотока, различают правостороннюю и левостороннюю ишемическую атаку.

Симптомы и лечение транзиторной ишемической атаки

Транзиторные ишемические атаки проявляются совокупностью неврологических признаков, которые спонтанно исчезают на протяжении 24 часов. Симптомы обычно не связаны с постоянным инфарктом головного мозга – очагом.

Длительность приступа не превышает 5-10 минут. При более длительном течении проявления обычно исчезают за 2-3 часа. МРТ показывает нормальную картину мозговой ткани. Иногда определяется изменение измеряемого коэффициента диффузии у 21-70% из пациентов спустя 17 часов после начала симптомов.

Ишемическая атака как лечить головная боль

Очаги точечные или небольшие — от 5 до 40 мм в диаметре, бывают корковыми и подкорковыми. Частота рецидивирующих инсультов на протяжении семи дней обычно составляет 7,1% для ТИА с очагами в тканях мозга и 0,4% для безинфарктных приступов.

Симптомы ТИА

Симптомы транзиторных ишемических атак зависят от пораженной артерии. При каротидной недостаточности, которая возникает почти в 90% случаев ТИА, развивается гемианестезия и гемипарез. К общемозговым симптомам относится головная боль, дисфазия и расстройство поля зрения.

Общие симптомы, такие как головокружение, шум в ушах характерны для повреждения артерий в вертебробазилярном бассейне. Они не появляются в одиночку, а в комбинации с очаговыми признаками. При поражении сосудов каротидного бассейна чаще появляется головная боль, тревожность или рассеянность.

Локальные

При обследовании важно выявить очаговые нарушения речи – наиболее распространенный признак ТИА. Исследование черепно-мозговых нервов показывает монокулярную слепоту, асимметрию лица, выпадение поля зрения, диплопию и нарушения движения языка, проблемы с глотанием и снижение слуха.

Нарушение чтения и письма вызвано окклюзией глазной артерии. К двигательным признакам относится односторонняя слабость в верхних или нижних конечностях, лице и языке, повышенный тонус, клонус, ригидность, мышц. На фоне ТИА иногда возникают патологические рефлексы.

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

  • часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
  • головокружение начинается неожиданно;
  • нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
  • части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.

Ишемическая атака как лечить головная боль

Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

  • временной потери речи и нарушений речи — афазии;
  • утрате способности читать и/или писать;
  • слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
  • косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • онемениягипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Понять, что началась транзиторная ишемическая атака, можно по характерным признакам. Некоторые люди могут спутать симптомы с проявлениями ишемического инсульта. Но, опять же, напомним, что основным отличием ТИА является скорое исчезновение негативных признаков.

Симптоматика:

  • Непрекращающийся шум в ушной раковине.
  • Блики в глазах, яркие пятна.
  • Чувство тошноты, редко возможна рвота.
  • Болезненность головы, причём симптом затрагивает в основном затылок.
  • Проблемы с координацией.
  • Интенсивное головокружение.
  • Перепады артериального давления.
  • Проблемы с памятью, как правило, они незначительны.

Когда у человека начинается транзиторная ишемическая атака, его кожа становится чрезмерно бледной. Если попросить пациента с закрытыми веками коснуться своего носа пальцем, то человек промахнётся.

Ишемическая атака как лечить головная боль

Нередко люди жалуются на общую слабость, а также на ухудшение чувствительности конечностей. В тяжёлых случаях транзиторно ишемическая атака способна привести к потере зрения, нарушению речи и судорогам.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

  • головокружение;
  • головная боль;
  • кратковременная потеря сознания.
  • временной потери речи и нарушений речи — афазии;
  • утрате способности читать и/или писать;
  • слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
  • косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • онемениягипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Что такое транзиторная ишемическая атака мозга? Такое состояние связано с уменьшением подачи крови к тканям головного мозга. Приток красных кровяных телец полностью не прекращается, но значительно ограничивается. Место локализации очага влияет на последующие проявления приступа.

Международная статистическая классификации МКБ-10

Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:

  • синдром вертебробазилярной системы;
  • полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
  • двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
  • преходящая слепота;
  • преходящая глобальная амнезия;
  • неуточненная ТИА.

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

  • легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
  • средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
  • тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

  • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
  • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
  • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
  • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
  • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
  • атаки дезориентировки;
  • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
  • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороковсинкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

Артерии каротидного бассейна

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей.

Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

  • старческого и пожилого возраста;
  • страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
  • больные сахарным диабетом;
  • при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
  • подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
  • чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
  • с большим стажем табакокурения;
  • с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
  • имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
  • ТИА в каротидном бассейне
  • Множественные и двусторонние ТИА
  • Синдром преходящей слепоты
  • ТГА — транзиторная глобальная амнезия
  • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин.

Транзакционный ишемический приступ не имеет ярко выраженных признаков, с которыми обращаются к врачу. Самостоятельно определить развитие патологии не представляется возможным, а значит — и определить количество таких атак.

На протяжении 5 лет до того, как проявится инсультная болезнь, у половины пациентов наступает ишемический приступ.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы (G45.0), когда кожа бледнеет и покрывается испариной, глазные яблоки сами по себе начинают двигаться в горизонтальном направлении, колеблясь со стороны в сторону и становится невозможным самостоятельно дотронуться указательным пальцем до кончика своего носа.

Ишемическая атака как лечить головная боль

Временное перекрытие из-за низкого кровоснабжения сонной артерии (полушарный) (G45.1) — на несколько секунд, в стороне локализации атаки, слепнет глаз, а с противоположной от него стороны немеет, теряют чувствительность или охватываются судорогой конечности, наблюдается временное нарушение речевого аппарата, сонливость, слабость, обморок.

Двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий (G45.2): кратковременные нарушения в разговорной речи, снижены чувствительность и двигательные функции в конечностях вместе с временной потерей зрения на противоположной стороне от ТИА и судороги.

Преходящая слепота — amaurosisfugax (G45.3).

Преходящая глобальная амнезия — преходящее расстройство памяти с внезапной утратой умения запоминать (G45.4).

Прочие ТИА и преходящие вместе с атаками проявления (G45.8).

Если присутствует спазм ТИА, но причины его не уточнены и тогда обозначается диагноз кодом G45.

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Способы лечения

Диагностика начинается с опроса, который поможет составить картину заболевания. Доктор пытается выяснить такие моменты:

  • когда впервые появились симптомы (проблемы со зрением, нарушение двигательной функции и чувствительности и т.д.);
  • сколько времени прошло от первого приступа, и как долго он длился;
  • не случалось ли таких приступов у родственников;
  • приступ или жалобы на самочувствие появились в состоянии покоя или после значительных физических нагрузок;
  • обнаруживались ли ранее у пациента сердечно-сосудистые заболевания, тромбозы, атеросклероз сосудов головного мозга;
  • есть ли у пациента вредные привычки;
  • какой образ жизни он ведет.

Далее доктор производит неврологический осмотр, во время которого пытается обнаружить признаки неврологических расстройств (проблемы со зрением, потеря чувствительности кожного покрова, небольшой паралич и т.д.).

Для выявления сгущения крови назначается ее общий анализ.

Для более детального исследования организма человека используются специальные диагностические аппараты:

  1. Магнитно-резонансная томография шеи и головы — изучается структура головного мозга. Это исследование необходимо, чтобы исключить ишемический инсульт. После приступа ишемической атаки в процедуры не удается обнаружить значительных повреждений артерий и тканей головного мозга. Для этого производится поиск отмерших участков головного мозга и оценка проходимости артерий.
  2. Электрокардиография — анализ сердечного ритма для выявления его нарушений.
  3. Ультразвуковое исследование крупных сосудов головного мозга — анализируется проходимость шейных артерий.
  4. Эхо-кардиография — производится поиск тромбов в полостях сердечной мышцы.
  5. Допплерография сосудов головного мозга оценивает количество и скорость проходящей крови.

При выявлении подозрений на наличие сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной ишемической атаки, могут назначаться дополнительные обследования и консультации у специалистов узкого профиля.

Диагностировать ишемическую атаку очень трудно, потому что ее симптомы напоминают признаки других болезней. Например, болезнь Меньера и сахарный диабет могут вызывать ишемические атаки, а эпилепсия и мигрень имеют очень схожие симптомы.

Не так страшна сама ишемическая атака , как те последствия, которые она может вызвать.

МРТ

  • Магнитно-резонансная томография шеи и головы — изучается структура головного мозга. Это исследование необходимо, чтобы исключить ишемический инсульт. После приступа ишемической атаки в процедуры не удается обнаружить значительных повреждений артерий и тканей головного мозга. Для этого производится поиск отмерших участков головного мозга и оценка проходимости артерий.
  • Электрокардиография — анализ сердечного ритма для выявления его нарушений.
  • Ультразвуковое исследование крупных сосудов головного мозга — анализируется проходимость шейных артерий.
  • Эхо-кардиография — производится поиск тромбов в полостях сердечной мышцы.
  • Допплерография сосудов головного мозга оценивает количество и скорость проходящей крови.
  • ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Грандаксин при ВСД: эффективность, дозировка, противопоказания, отзывы

    При выявлении подозрений на наличие сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной ишемической атаки, могут назначаться дополнительные обследования и консультации у специалистов узкого профиля.

    Диагностировать ишемическую атаку очень трудно, потому что ее симптомы напоминают признаки других болезней. Например, болезнь Меньера и сахарный диабет могут вызывать ишемические атаки, а эпилепсия и мигрень имеют очень схожие симптомы.

    Поэтому главная задача диагностики — не только подтвердить диагноз, но и выявить причины заболевания. Для этого чатсто назначается полное обследование организма.Не так страшна сама ишемическая атака , как те последствия, которые она может вызвать.

    Большинство специалистов считает, что ишемическая атака не требует лечения, потому что уже через сутки от нее практически не остается никаких признаков. Однако, если произошла ишемическая атака, лечение должно направляться на выявление и подавление причины ее возникновения.

    Отсутствие врачебного вмешательства рано или поздно приведет к ишемическому инсульту.После приступа больной госпитализируется для наблюдения и проведения обследования. Лечение причин ишемической атаки производится при помощи лекарственных препаратов.

    При повышенном уровне холестерина назначаются статины, которые растворяют кристаллы холестерина.При повышенном тонусе симпатического отдела нервной системы назначаются настойки женьшеня, заманихи и кофеина, высокие дозы витамина С и препараты кальция.

    При повышенном тонусе парасимпатического отдела нервной системы назначаются травяные таблетки на основе белладонны, антигистаминные препараты и высокая доза витамина В6. Для лечения симптома постоянной слабости назначаются препараты калия и небольшие дозы инсулина.

    Для улучшения состояния вегетативной нервной системы назначаются лекарственные препараты Эрготамин и Гидраксин.Для лечения повышенного артериального давления прописывается длительный прием бета-адреноблокаторов, АПФ и антагонистов кальция.

    Однако основными препаратами являются лекарства, улучшающие венозный кровоток и обмен веществ в тканях головного мозга.При нарушении нормального жидкого состояния крови назначаются антиокогулянты и антиагреганты.

    Для предупреждения ишемических атак применяются препараты для улучшения памяти (Пирацетам, Актовегин и Глицин).Для лечения невротических и депрессивных состояний назначаются антиоксиданты и витаминные комплексы.

    Вначале врач должен решить, надо ли лечить ТИА в конкретном случае. Большое число врачей уверены, что лечить ТИА не нужно, потому что все симптомы ТИА исчезают сами и это факт. Однако имеется 2 момента, которые ставят под сомнение данное утверждение.Первый момент.

    Самостоятельной болезнью ТИА не считается, а развивается из-за наличия патологии. В связи с этим лечить нужно причину развития ТИА. А еще надо принять меры относительно первичной и вторичной профилактики появления острых нарушений кровообращения в мозге.Второй момент.

    Лечить поступившего пациента с признаками ТИА нужно, как и при ишемическом инсульте, потому что данные состояние в первые часы затруднительно различить.Лечение транзиторной ишемической атаки:

    • больного в обязательном порядке госпитализируют в специализированное неврологическое отделение;
    • проводится специфическое тромболитическое лечение ТИА

      (вводятся лекарства способствующие растворению тромбов), используют в первые 6 ч. от того, как начнется болезнь при подозрении на инсульт;

    • антикоагулянтная терапия — вводятся препараты, разжижающие кровь и препятствующие появлению тромбов (эноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарин и иные);
    • лекарства, нормализующие повышенное АД (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сартаны, блокаторы кальциевых каналов);
    • антиагреганты не дают склеиваться тромбоцитам и образовываться тромбам (аспирин, клопидогрель);
    • лекарства, владеющие нейропротекторными способностями, — обеспечивают защиту нервным клеткам от повреждений, повышают их устойчивость к кислородному голоданию;
    • антиаритмические средства при наличии нарушений ритма сердца;
    • статины — лекарства, понижающие концентрацию холестерина в крови (розувастатин, аторвастатин, симвастатин и иные);
    • симптоматическое лечение, а также препараты, имеющие общеукрепляющий эффект.

    Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

    • опухоли головного мозга;
    • менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
    • мигрень.

    Для дифференциальной диагностики применяют:Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

    • исследование периферической крови;
    • биохимию;
    • тестирование свертывания крови;
    • липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
    • исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

    Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

    • Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
    • ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
    • Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
    • Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.Отличительная особенность транзиторной атаки в том, что возникающие нарушения переходящие и сутки спустя после приступа больной почти не ощущает дискомфорта и может вести полноценный образ жизни, но кратковременная ишемия не проходит бесследно.

    Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике.

    Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

    Клинические проявления транзиторных ишемических атак

    Заболевание характеризуется внезапным появлением и быстрым обратным развитием неврологической симптоматики.

    Симптоматика ТИА широко варьируется и зависит от области локализации тромба (смотреть классификацию выше).

    При синдроме вертебробазилярной артерии пациенты предъявляют жалобы на:

    • выраженное головокружение;
    • интенсивный шум в ушах;
    • тошноту, рвоту, икоту;
    • повышенное потоотделение;
    • нарушение координации движений;
    • сильные головные боли преимущественно в затылочной области;
    • нарушения со стороны органа зрения – вспышки света (фотопсии), выпадение участков поля зрения, пелена перед глазами, двоение в глазах;
    • колебания артериального давления;
    • преходящая амнезия (нарушения памяти);
    • редко – нарушение речи и глотания.

    При полушарном синдроме, или синдроме сонной артерии жалобы пациента следующие:

    • внезапно возникшее резкое снижение или полное отсутствие зрения одного глаза (на стороне локализации поражения) продолжительностью несколько минут;
    • выраженная слабость, онемение, снижение чувствительности конечностей со стороны, противоположной пораженному органу зрения;
    • ослабление произвольных движений мышц нижнего отдела лица, слабость и онемение кисти с противоположной стороны;
    • кратковременное невыраженное нарушение речи;
    • кратковременные судороги в конечностях, противоположных стороне поражения.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    При локализации патологического процесса в области церебральных артерий заболевание проявляется следующими признаками:

    • преходящие нарушения речи;
    • чувствительные и двигательные нарушения на стороне, противоположной стороне поражения;
    • приступы судорог;
    • потеря зрения на стороне пораженного сосуда в сочетании с нарушением движений в конечностях с противоположной стороны.

    При патологии шейного отдела позвоночника и возникающем вследствие этого сжатии (компрессии) позвоночных артерий могут возникать приступы внезапной выраженной мышечной слабости. Пациент ни с того, ни с сего падает, он обездвижен, однако сознание его не нарушено, судорог и непроизвольного мочеиспускания также не отмечается. Через несколько минут состояние больного нормализуется, тонус мышц восстанавливается.

    Дифференциальная диагностика

    Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

    Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание.

    Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

    Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых.

    Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

    Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

    Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    Дифференцировать транзиторные ишемические атаки нужно при следующих болезнях и состояниях:

    • мигренозная аура;
    • болезни внутреннего уха (доброкачественное повторное головокружение, острый лабиринтит);
    • потеря сознания;
    • рассеянный склероз;
    • гигантоклеточный височный артериит Хортона;
    • эпилепсия;
    • нарушение метаболизма (гипер- и гипогликемия, гиперкальциемия и гипонатриемия);
    • панические атаки;
    • миастенические кризы.

    Основными заболеваниями и состояниями, от которых следует дифференцировать ТИА, являются:

    • мигренозная аура;
    • эпилептические припадки;
    • заболевания внутреннего уха (острый лабиринтит, доброкачественное повторное головокружение);
    • расстройства обмена веществ (гипо- и гипергликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия);
    • обмороки;
    • панические атаки;
    • рассеянный склероз;
    • миастенические кризы;
    • гигантоклеточный височный артериит Хортона.

    Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

    При подозрении на преходящее нарушение мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование на протяжении 24 часов. Предпочтительным методом считается МРТ со взвешенной визуализацией или с КТ-ангиограммой.

    Врач исследует цервикоцефальную сосудистую сеть пациента на предмет атеросклеротических поражений. Применяют ультрасонографию сонной артерии или транскраниальную допплерографию, КТ-ангиографию.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    КТ и МРТ головного мозга при ТИА

    При поражении бассейна сонной артерии пациенту могут назначить каротидную эндартерэктомию для восстановления проходимости сонной артерии и снижения риска последующих инсультов. Обязательно проводят ЭКГ, эхокардиограмму для поиска кардиоэмболического источника приступа, выявления открытого овального отверстия, клапанной дисфункции, тромба или атеросклероза.

    Холтеровский монитор или назначают пациентам с корковым инфарктом без обнаруженного источника эмбола для оценки приступов фибрилляции предсердий. Проводят общий анализ крови, уровень липидов.

    При ТИА быстро проходят неврологические симптомы, и лечение направлено на снижение риска повторного инсульта.

    Ишемическая атака у беременных женщин и детей

    Приступы ишемической атаки у беременных женщин являются довольно частым явлением. После таких атак женщины ложатся под наблюдение в стационар. Проводится полное обследование сердечно-сосудистой системы матери и ребенка.

    В большинстве случаев лечение до родов не проводится. Женщина состоит под пристальным наблюдением, ведь существует возможность развития ишемического инсульта.В очень редких случаях ишемические атаки происходят у детей.

    Этот диагноз является опасным, потому что вызывает такие последствия, как паралич, нечленораздельную речь и умственные нарушения. Чем младше ребенок, тем больше усугубляются симптомы. Ребенок обязательно госпитализируется.

    Принципы лечения транзиторных ишемических атак

    Лечение ТИА должно быть начато как можно раньше после возникновения первых ее симптомов. Больному показана экстренная госпитализация в неврологическое сосудистое отделение и интенсивная терапия. Ему могут быть назначены:

    • инфузионная терапия – реополиглюкин, пентоксифиллин внутривенно капельно;
    • антиагреганты – ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг в сутки – первые 2 дня, затем 100 мг в сутки самостоятельно или в сочетании с дипиридамолом или клопидогрелем;
    • антикоагулянты – клексан, фраксипарин под контролем показателя крови МНО;
    • нейропротекторы – цераксон (цитиколин), актовегин, магния сульфат – внутривенно капельно;
    • ноотропы – пирацетам, церебролизин – внутривенно капельно;
    • антиоксиданты – фитофлавин, мексидол – внутривенно капельно;
    • гиполипидемические препараты – статины – аторвастатин (аторис), симвастатин (вабадин, вазилип);
    • гипотензивные средства – лизиноприл (лоприл) и его комбинации с гидрохлортиазидом (лоприл-Н), амлодипин (азомекс);
    • инсулинотерапия в случае гипергликемии.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    Артериальное давление нельзя резко снижать – необходимо поддерживать его на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт ст.

    При наличии показаний после полного обследования и консультации сосудистого хирурга больному проводятся хирургические вмешательства на сосудах: каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием или же без него.

    Народные средства и ишемические атаки

    После первого приступа ишемической атаки для укрепления мозгового кровообращения и предотвращения новых приступов рекомендуется применять травяные настои.Рецепт травяного настоя №1. Для его приготовления необходимо взять по 2 части нонеи темно-бурой и цветков огуречной травы, по 1 части чабреца, сушеницы, пустырника, мяты и семян укропа.

    Все компоненты тщательно перемешиваются и заливаются двумя стаканами горячей воды. Смесь настаивается в тепле 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 100 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

    Рецепт травяного настоя №2. Необходимо взять по 1 части сухой нонеи, лесного чистеца, лимонного котовника, шишек хмеля и 2 части березовых листьев. Все травы перемалываются в кофемолке. 1 ч.л.

    смеси заливается 1 стаканом горячей воды и настаивается 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 2 ст. л. 3 раза в день перед приемом пищи.Травяные настои принимаются курсами, длительность которых по 3 недели. Во время их приема ведется постоянное измерение артериального давления.

    Профилактические мероприятия

    Первичная включает в себя устранение корригируемых факторов риска:

    1. Своевременное лечение артериальной гипертонии с применением современных антигипертензивных средств.
    2. Отказ от курения, употребления спиртного и наркотиков.
    3. Терапия заболеваний сердца и кровеносных сосудов.
    4. Коррекция нарушений липидного обмена изменениями в рационе питания и лекарственными препаратами.
    5. Лечение сахарного диабета.

    Рекомендуется регулярно заниматься физической активностью, нормализовать массу тела и ограничить потребление поваренной соли. Женщинам, имеющим указанные выше факторы риска, не следует использовать оральные контрацептивы, повышающие риск ишемических расстройств.

    Вторичная профилактика ТИА направлена на предупреждение повторного возникновения ишемических атак. С этой целью, больной должен соблюдать указания врача по изменению образа жизни, а также использовать назначенные лекарственные препараты для коррекции сопутствующих болезней сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    Как правило, профилактика транзиторная ишемической атаки может быть осуществлена только с целью исключения риска повторного её проявления, а также ввиду необходимости уменьшить риски, влияющие на развитие инсульта.

    Как и при любых серьёзных заболеваниях, важно не потреблять алкоголь, не курить, следить за показаниями АД, в еде придерживаться диеты (исключение жирных продуктов). Вместе с тем необходимо проводить терапию, направленную на лечение сердечных заболеваний. Кроме того, больному рекомендуют потреблять антиагреганты или гиполипидемические средства.

    Серьёзной подоплёкой медикаментам могут стать профилактические операции, которые исключат патологию церебральных сосудов.

    При транзиторной ишемической атаке профилактика такая же, как и для других состояний, связанных с сосудистыми нарушениями:

    • Устранение факторов риска. Приведение в норму показателей крови (холестерин, свертываемость).
    • Повышение физической активности. Умеренные физические нагрузки нормализуют кровообращение во всем теле, повышают иммунитет и снижают риск развития ТИА. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать умеренность. Если у человека уже развивалась транзиторная ишемия или он находится в группе риска по развитию патологии, то следует отдать предпочтение плаванию, йоге, пешей ходьбе или лечебной гимнастике.
    • Диета. При высокой свертываемости крови, гиперхолестеринемии или сахарном диабете диетологи подбирают специальную программу питания. Общие рекомендации по составлению меню включают: ограничение «вредных вкусностей» (копчености, жирное, соленья, консервы и полуфабрикаты), а также добавление в рацион овощей, фруктов и каш.
    • Своевременное лечение обострений хронических патологий. Выше был приведен список заболеваний, провоцирующих ишемической атаки. Если их не запускать и своевременно пролечивать возникшие осложнения, но вероятность возникновения патологии сильно снижается.

    Зная, что такое ТИА, не стоит пренебрегать профилактические советы. Не сложные для выполнения врачебные рекомендации помогут избежать серьезных последствий.

  • Правильное и полноценное питание.
  • Занятие спортом (как минимум, тридцатиминутная утренняя гимнастика).
  • Поддержка нормальной массы тела.
  • Периодическая диагностика сердечно-сосудистой системы и своевременное лечение заболеваний: устранение нарушений сердечного ритма, периодический контроль уровня артериального давления.
  • Ежегодный контроль уровня холестерина.
  • Ежегодная диагностика состояния сосудов, питающих кровью головной мозг. При наличии проблем рекомендуется своевременное лечение, включая и хирургическую коррекцию сужения просвета артерий.
  • При беременности женщина должна до 12 недель стать на учет в обязательном порядке. Во время всего периода беременности женщина должна своевременно посещать акушера-гинеколога.Важен в профилактике патологии и отказ от курения и спиртных напитков.

    Для постановки диагноза врач подробно расспрашивает пациента о симптомах. После сбора анамнеза проводится исследование крови на определение:

    • СОЭ;
    • креатинина, натрия и калия;
    • глюкозы;
    • коагуляционных факторов плазмы;
    • холестерина.

    Симптомы ТИА похожи на заболевания, сопровождаемые кратковременными неврологическими нарушениями, и задача врача – дифференцировать их. К таким патологиям относятся:

    • мигрень;
    • эпилептический припадок;

    После тщательного изучения клинической картины пациенту рекомендуется дальнейшее обследование.

    Чтобы предотвратить повторный приступ или снизить вероятность его возникновения у людей, которые ещё не сталкивались с ишемией мозга, необходимо изменить образ жизни:

    • бросить курить;
    • отказаться от алкоголя;

    При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).

    При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:

    • эндартерэктомия – удаление бляшек на внутренней стенке сонной артерии;
    • микрошунтирование;
    • стентирование артерий.

    Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.

    Прогноз при ТИА

    С целью профилактики ТИА следует отказаться от курения и употребления алкоголя.При быстрой реакции пациента на возникшие симптомы, экстренной госпитализации его и адекватной неотложной терапии симптомы ТИА претерпевают обратное развитие, больной возвращается к привычному для него ритму жизни.

    В ряде случаев ТИА трансформируется в инфаркт мозга или ишемический инсульт, что значительно ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации и даже смерти больных. Способствуют трансформации ТИА в инсульт пожилой возраст больного, наличие у него вредных привычек и серьезной соматической патологии – факторов риска, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов мозга, а также длительность неврологической симптоматики ТИА более 60 минут.

    Профилактические меры предупреждают мозговые и кардиальные осложнения: инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Они заключаются в постоянном мониторе липидного спектра крови и артериального давления.

    Регулярные физические упражнения, отказ от животных жиров и вредных привычек, употребление достаточного количества жидкости (не менее 1.5 литра в сутки) обеспечат благоприятный прогноз. Помните, что эти простые рекомендации способны не только продлить, но и спасти жизнь человека.

    ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Пирацетам при сотрясении головного мозга

    При транзиторной ишемической атаке важно выявить факторы риска, на которые можно повлиять. Медикаментозная терапия позволяет удерживать АД в пределах нормы, влиять на параметры крови и образование тромбов. С помощью питания снижаются уровни липидов и глюкозы в крови.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    Для прогнозирования последующих инсультов проводится оценка по следующему опроснику ABCD2:

    1. Возраст старше 60 лет — 1 балл.
    2. Артериальное давление больше или равно 140/90 мм рт. ст. при первом измерении — 1 балл.
    3. Симптомы: очаговые признаки со слабостью в конечностях (2 балла) или нарушение речи без пареза (1 балл).
    4. Длительность приступа: дольше 60 мин (2 балла) или от 10 минут до часа (1 балл).
    5. При повышенном уровне глюкозы в крови добавляется еще 1 балл.

    Определяется двухдневный риск инсульта. При суммарном количестве баллов около единицы он минимален. При 2-3 баллах – 1,3%, при 4-5 – 4,1%, при 6-7 – более 8%. Последствия ТИА зависят от пораженной области головного мозга. У пациентов может сохраняться шаткость походки, снижение зрения.

    Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни.

    После одиночной транзиторной ишемической атаки последствия незаметны и клиника исчезает спустя сутки, но дальнейший прогноз не всегда благоприятен – повышается склонность к повторному развитию ТИА, а, при влиянии дополнительных неблагоприятных факторов, возможно появление следующих осложнений:

    • Транзиторный ишемический инсульт. Нарушенный кровоток не восстанавливается спустя час и наступает необратимая гибель клеточных структур.
    • Геморрагический инсульт. При слабости стенки, частично перекрытый сосуд не выдерживает повышенного давления крови ниже места нарушения кровотока и происходит его разрыв. Вытекшая кровь пропитывает мозговые структуры, затрудняя работу клеток.
    • Нарушение зрения. Если очаг локализован в вертебробазилярной системе, то возможно нарушение полей зрения или сильное снижение остроты. Когда нарушение расположено в бассейне правой артерии, СМА будет левосторонним, но высока вероятность, что пострадает зрительная функция справа и наоборот (зрение на одном глазу сохранится).

    Прогноз утяжеляют вредные привычки больного, наличие сопутствующих заболеваний и факторов риска, а также пожилой возраст.

    При быстрой реакции пациента на возникшие симптомы, экстренной госпитализации его и адекватной неотложной терапии симптомы ТИА претерпевают обратное развитие, больной возвращается к привычному для него ритму жизни.

    В ряде случаев ТИА трансформируется в инфаркт мозга или ишемический инсульт, что значительно ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации и даже смерти больных. Способствуют трансформации ТИА в инсульт пожилой возраст больного, наличие у него вредных привычек и серьезной соматической патологии – факторов риска, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов мозга, а также длительность неврологической симптоматики ТИА более 60 минут.

    К какому врачу обратиться

    При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать «Скорую помощь», кратко рассказав о жалобах больного. При незначительно выраженных и быстро прошедших симптомах можно обратиться к неврологу, однако сделать это нужно в кратчайшие сроки.

    В стационаре больного дополнительно осматривает кардиолог, офтальмолог, проводится консультация сосудистого хирурга. После перенесенного эпизода будет полезно посетить эндокринолога для исключения сахарного диабета, а также диетолога для назначения правильного питания.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    Рейтинг: (голосов — 3, среднее: 4,67 из 5)

    При обнаружении первых признаков транзиторной ишемической атаки нужно вызвать скорую. Прибывшая медицинская бригада окажет необходимую помощь пациенту и доставит человека к нужному специалисту.

    Если транспортировка осуществляется самостоятельно, то больного необходимо показать неврологу.

    Изучив необходимую информацию про ТИА диагноз – что это такое и чем опасно, становится понятно, что это состояние игнорировать нельзя. Несмотря на то, что возникающие нарушения носят обратимый характер и не сказываются на образе жизни человека, они вызывают гибель части мозговых структур и, при неблагоприятных обстоятельствах, становятся причиной инвалидности.

    При обнаружении первых признаков транзиторной ишемической атаки нужно вызвать скорую. Прибывшая медицинская бригада окажет необходимую помощь пациенту и доставит человека к нужному специалисту.

    Если транспортировка осуществляется самостоятельно, то больного необходимо показать неврологу.Изучив необходимую информацию про ТИА диагноз – что это такое и чем опасно, становится понятно, что это состояние игнорировать нельзя.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    Несмотря на то, что возникающие нарушения носят обратимый характер и не сказываются на образе жизни человека, они вызывают гибель части мозговых структур и, при неблагоприятных обстоятельствах, становятся причиной инвалидности.Врач-терапевт. Первая категории. Опыт работы — 10 лет.

    Общие сведения

    Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

    Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности).

    ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

    Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток.

    Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту.

    На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача.

    Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

    Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

    Транзиторная ишемическая атака

    Транзиторная ишемическая атака

    Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это временный эпизод неврологической дисфункции, возникающей из-за снижения кровотока в тканях головного мозга, спинного мозга или сетчатке глаза. Особенность ТИА – отсутствие острого инфаркта или повреждения мозговой ткани.

    Признаки транзиторных ишемических атак определяются не только временем сохранения неврологического дефицита, а выявлением изменений в головном мозге. Приступ обычно длится менее часа, и чаще – несколько минут.

    Крайне важно выявить транзиторную ишемическую атаку головного мозга, поскольку симптомы могут напоминать другие состояния. К другим причинам преходящей неврологической дисфункции относятся мигрени, парциальные судороги, гипогликемия, обморок и гипервентиляция.

    Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

    Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

    • Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
    • Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
    • Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

    Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

    Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

    Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности).

    ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

    Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

    Механизм развития ТИА

    Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

    • Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
    • Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
    • Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
    • Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

    Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

    Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения.

    Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта.

    Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

    Патогенез

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий».

    В этом и кроется её опасность.ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

    Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:

    • коронарную болезнь сердца;
    • гипертонию;
    • мерцательную аритмию;
    • диабет;
    • ожирение;

    Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

    В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

    Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

    Снижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения.

    1. Снижение кровотока из-за нарушений гемодинамики, а именно: падение церебрального перфузионного давления или сердечной аритмии, которая усугубляется сужением просвета мозговых артерий.
    2. Эмболическое происхождение – перекрытие просвета мозговых артерий тромбом, который мигрирует из камер сердца.

    Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки.

    В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

    Ишемическая атака как лечить головная боль

    Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

    Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

    Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт.

    Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

    Симптоматическая картина

    При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.

    • нарушение речи (дисфазия)
    • потеря зрения на один глаз
    • глаза охватывают только половину поля зрения
    • смазанная неразборчивая речь
    • нарушение равновесия
    • отсутствие двигательных функций в одной половине тела (гемипарез)
    • онемение лица, шеи, рук с правой или с левой стороны
    • судороги конечностей
    • слепота на оба глаза
    • удвоение изображения при рассматривании предметов
    • неразборчивая речь
    • шатание
    • односторонние двигательные нарушения и потеря чувствительности

    К распространённым симптомам заболевания относятся:

    • возникновение мушек, молний, вспышек, пелены перед глазами;
    • голосовые дефекты (хрипота, гнусавость, осиплость);
    • отсутствие речи;

    Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.

    Особенности заболевания

    Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу.

    Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.У мужчин от 60 до 70 лет и у женщин 75-85 лет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.

    Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.

    Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

    Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

    Наряду с приёмом лекарственных препаратов, невролог рекомендует консультацию физиотерапевта, который может назначить:

    • оксигенобаротерапию ( человек дышит кислородом в барокамере под повышенным давлением);
    • электрофорез (подача препарата через кожу с помощью электродов);

    В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.

    ТИА развивается из-за неспособности сосудов обеспечить питание нейронов кислородом. Выраженность состояния может быть очень разная. Нередко врачи затрудняются провести четкую границу между транзиторной атакой и ишемическим инсультом, так как они развиваются по похожему сценарию.

    На данный момент есть только один критерий, который позволяет отличить ТИА от инсульта – ТИА длится менее 24 часов. При инсульте нарушение кровообращения сохраняется на протяжении более суток.

    1. пимафукорт свечи
    2. микозы крови
    3. сколько лечится отрубевидный лишай
    4. кандидоз придаточных пазух носа
    5. экзодерил раствор для ушей
    6. после удара кружится голова
    7. сифилис рмп
    Adblock
    detector