Сифилис - Лечение кожи

СДВГ связан с черепно-мозговыми травмами

Состояние сознания

Среди симптомов ЧМТ наибольшее значение придается состоянию сознания пострадавшего. Первичное выключение сознания — несомненный признак черепно-мозговой травмы, внезапно вызывающей прекращение или уменьшение потока неспецифических активирующих импульсов, идущих из ретикулярной формации ствола к коре головного мозга.

Длительность и глубина первичного нарушения сознания по стволовому типу — важнейший показатель тяжести ЧМТ. Выделяются следующие градации состояния сознания при ЧМТ: 1) ясное, 2) оглушение умеренное, 3) оглушение глубокое, 4) сопор, 5) кома умеренная, 6) кома глубокая, 7) кома терминальная. Их развернутые критерии подробно ранее.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Вторичное выключение сознания после так называемого светлого промежутка (полное или частичное восстановление сознания после первичной его утраты) характерно для классического варианта компрессии мозга (чаще оболочечной гематомой) и будет рассмотрено в соответствующей главе.

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Закономерности изменений в мозге при его травмировании привлекали внимание как клиницистов, так и физиологов. И.П. Павлов, рассматривая закономерности изменения состояния мозга как целого под влиянием травматического повреждения его отдельных зон, сформулировал положение о фазности изменений корковых функций в посттравматическом периоде, выделяя начальную иррадиацию патологического тормозного процесса в коре, последующую концентрацию его к зоне повреждения.

Н.Н. Бурденко подчеркивал важность комплексного исследования больного с поражением головного мозга, в частности при черепно-мозговой травме. Одним из важных звеньев исследования больного после черепно-мозговой травмы является физиологический метод, в частности, электроэнцефалография.

СДВГ связан с черепно-мозговыми травмами

Электроэнцефалография — наука о закономерностях развития в пространстве и времени биоэлектрических потенциалов головного мозга. Электроэнцефалограмма — ЭЭГ — запись биоэлектрических потенциалов с поверхности головы, производимая с применением специальных приборов — электроэнцефалографов, включающих мощные усилители, позволяющие в наглядном виде, на бумажной ленте в реальном времени получить картину изменения колебаний биопотенциалов в разных областях коры.

Достоинством электроэнцефалографии как дополнительного к клиническому методу исследования больного является его полная безвредность, неинвазивность, безболезненность для пациента. Электроэнцефалограмма тонко меняется при изменениях функционального состояния мозга, что позволяет точно и объективно оценивать динамику изменения его в случаях патологии, не зависимо от состояния сознания пациента.

Методика

В настоящее время используются многоканальные электроэнцефалографы, обладающие мощными усилителями, позволяющие получить запись биоэлектрических потенциалов одновременно от многих (до 20 и более) точек коры.

Отведение биопотенциалов производится с помощью специальных электродов, располагающихся на голове исследуемого. Расположение электродов должно следовать международной схеме (Схема 10—20%), позволяющей помещать электроды в зонах проекции разных областей мозга. Для наглядности схема 10—20% приведена на рис. 12—1.

Схема отведений биопотенциалов мозга.(10-20%)
Рис. 12 — 1. Схема отведений биопотенциалов мозга.(10-20%).

в продольном — от затылочного бугра (inion) до переносицы (nasion), и в поперечном направлении между наружными слуховыми проходами. Эти два измерения дают размеры головы, принимаемые каждый за 100% (одно для продольного, другое для поперечного направления).

Затем мысленно проводятся своеобразные «меридианы» от лобной к затылочной области и «параллели» в поперечном направлении через макушку и на этих линиях определяют расстояния в 10 и 20% от общей измеренной величины.

СДВГ связан с черепно-мозговыми травмами

В соответствии с этими линиями устанавливаются электроды как это представлено на рис. 12—1. Полная схема электродов, расположенных по системе 10—20 составляет 21 электрод, включая два ушных электрода.

Допускается в отдельных случаях отведение по неполной схеме, например, при наложении только восьми электродов — по упрощенной схеме, — однако расположение электродов должно соответствовать тем пунктам, которые определены для данного отведения системой  10 — 20%.

Отведения от разных областей также имеют международное обозначение: зоны отведения ЭЭГ под соответствующим электродом обозначаются латинской большой буквой (начальной буквой латинского обозначения области мозга, над которой расположен электрод) с цифрой-индексом, уточняющим место электрода — нечетные индексы соответствуют левому полушарию, четные — правому.

Стандартные зоны отведения (и соответствующие отводящие электроды) следующие: затылочные (occipitalis — О1 и О2), теменные (parietalis — РЗ и Р4), центральные (centralis — СЗ и С4), лобные (frontalis — F3 и F4), лобные полюсные (polus Fpl и Fp2), нижне-лобные (F7 и F8), височные (temporalis — ТЗ и Т4), задне-височные (Т5 и Т6).

При необходимости можно накладывать еще дополнительные электроды в соответствии с задачей исследования, и присваивать им свои названия. Электроды могут быть разного вида — мостиковые электроды, в виде чашечек с диаметром в 1 см, заполняемые специальной пастой, или пластинок «лепешек» из серебра, которым припаяны проводки, ведущие ко входу энцефалографа.

У больных, которым исследование проводится при состоянии наркоза (в операционной) или находящихся в глубоком бессознательном состоянии, используют игольчатые электроды, которые подводятся внутрикожно или подкожно в соответствующие области на голове.

СДВГ связан с черепно-мозговыми травмами

В качестве референтных электродов используются чашечные или пластинчатые электроды, которые закрепляются на мочках ушей зажимами. По международной системе они обозначаются как электроды А1 и А2 (соответственно латинскому названию уха — aurikulus).

Отведения ЭЭГ проводятся двумя способами: монополярным и биполярным. При монополярном способе отведения измеряются потенциалы между активной точкой на голове относительно неактивной зоны, не дающей собственных ритмических колебаний — референтного электрода.

Наиболее распространен метод монополярного отведения относительно референтного ушного электрода, когда эта зона приравнивается к условному нулю. Монополярное отведение обозначается, например, как О—А, Т—А с соответствующими индексами.

Биполярный метод состоит в измерении разности потенциалов двух активных зон мозга, например, между затылочным и теменным отведением (О—Р). Для диагностических целей следует использовать комбинацию отведений как моно-, так и биполярных.

Электроды закрепляются на голове с помощью специального шлема или приклеиваются также специальным клеем. Перед наложением электродов кожа головы должна быть обезжирена, электрод либо обрабатывается специальной пастой, либо смачивается раствором поваренной соли.

Электроэнцефалограмма здорового взрослого человека при состоянии покоя характеризуется определенными чертами: от всех областей коры отводятся колебания потенциала с частотой 8—10 Гц с амплитудой 50—100 мкВ — названные альфа-ритмом.

Помимо альфа-ритма на ЭЭГ здорового взрослого человека регистрируются колебания как более высокой частоты — бета-ритмы 13—30 Гц, так и более низкой частоты 0,5—3 Гц — дельта — ритмы и 4—7 Гц тета — ритмы.

При спокойном состоянии на фоне выраженной альфа-активности эти колебания практически не заметны, т.к. в норме амплитуда их намного ниже чем альфа: достигает лишь 10—20 мкВ. При изменении состоянии, например, при раздражениях, когда альфа-ритм депрессируется, они становятся отчетливо видными и могут увеличиваться по амплитуде.

cher_226.jpg

В качестве примера отражения на ЭЭГ изменения функционального состояния и соответствующей смены рисунка ЭЭГ на рис. 12—2 приведены ЭЭГ здорового человека в покое при активном бодрствовании (А) и при состоянии неглубокого сна (Б).

Видно, что при сне альфа-ритм отсутствует, и выявляются более низкочастотные колебания в сочетании и частыми колебаниями малой амплитуды. Отрезок —  Б  — показывает, что при предъявлении светового раздражения на фоне сна испытуемый просыпается и во всех отделах коры возникает альфа-активность.

Этот пример показывает, что сон в норме состояние обратимое, и торможение во время него проявляется на ЭЭГ в форме медленной активности с исчезновением альфа-ритма, которая быстро сменяется активностью бодрствования.

ЭЭГ здорового взрослого человека при состоянии спокойного бодрствования (А) и в период дремотного состояния (Б)
Рис. 12 — 2. ЭЭГ здорового взрослого человека при состоянии спокойного бодрствования (А) и в период дремотного состояния (Б). При дремоте альфа-ритм сменяется диффузной полиморфной дельта — и тета-активностью. При пробуждении под влиянием световой стимуляции восстанавливается альфа-ритм. Нижняя линия — отметка ритмического светового раздражения.

При разных состояниях, как было видно на примере рис. 12—2, ЭЭГ изменяется. На рис. 12—3 приведены типичные изменения ЭЭГ при разных состояниях. При состоянии спокойного бодрствования доминирование альфа-ритма;

при повышенном возбуждении (а) отсутствует альфа-ритм, преобладают частые колебания; при тормозном состоянии в процессе углубления сна исчезновение альфа-ритма, преобладание на первой (в) и второй (г) стадиях сна тета — и дельта-активности с нарастанием ее;

на третьей стадии — глубокий сон с максимальным проявлением в ЭЭГ медленной активности (д). Эти особенности ЭЭГ при сне следует учитывать при исследовании ЭЭГ больных, особенно находящихся в тяжелом состоянии, чтобы отличить изменения, вызванные органическим поражением мозга, от функциональных изменений ЭЭГ вследствие патологической сонливости.

ЭЭГ здорового человека в различных состояниях. Характерные изменения (по Lindsley, 1960)
Рис. 12—3. ЭЭГ здорового человека в различных состояниях. Характерные изменения (по Lindsley, 1960): а — состояние повышенного возбуждения; б — покой; в — дремота: г — сон; д — глубокий сон.
ЭЭГ ребенка 4 месяцев. На ЭЭГ преобладают медленные колебания дельта-диапазона
Рис. 12-4. ЭЭГ ребенка 4 месяцев. На ЭЭГ преобладают медленные колебания дельта-диапазона.

Электроэнцефалограмма у детей отличается от ЭЭГ взрослого человека. В процессе развития от младенчества к взрослому периоду ЭЭГ претерпевает эволюцию. В младенчестве ЭЭГ представлена медленными колебаниями, которые постепенно сменяются более частыми колебаниями и к 7 годам формируется альфа-ритм.

Полностью процесс эволюции ЭЭГ завершается к 15—17 годам и приобретает черты ЭЭГ взрослого человека. На рис. 12—4 приведена ЭЭГ ребенка 4 месяцев: на ЭЭГ преобладают медленные волны разного периода. Подробно особенности ЭЭГ детей изложены Н.К. Благосклоновой и Л.А. Новиковой.

Необходимо отметить, что в ЭЭГ при состояниях торможения коры в норме и, особенно, при патологии возникают также другие формы колебаний. Так в ЭЭГ при патологии (а в норме в период стадии медленного сна) возникают колебания большего периода, чем дельта.

Эти колебания называются, в отличие от дельта-волн, медленными волнами,  и они имеют период 0,5—1,0 и более Гц. Медленные волны в отличие от дельта-волн чаще имеют большую амплитуду до 150—200 мкВ.

Состояние психики

В клинике ЧМТ нарушения психики также значимы, как и неврологические признаки. Нередко психопатологическая симптоматика доминирует над неврологической.

Подробно синдромы психотического, субпсихотического и пограничного уровня, а также амнестические и дисмнестические будут рассмотрены в главе 7. Здесь мы остановимся только на таких важнейших и доступных для выявления любым врачом признаках, как ориентировка и кон-, ретро-, антероградная амнезия.

Ориентировка. Выяснение ориентирован ли больной во времени, месте и собственной личности (т.е. знает ли он, какое идет время, где он находится и кто он такой), является одним из упрощенных способов определения состояния сознания.

Ориентировка во времени, в месте и в собственной личности оказывается сохранной в разной степени: чаще нарушается и медленнее восстанавливается ориентировка во времени; далее следует нарушение ориентировки в месте; реже нарушается и быстрее восстанавливается ориентировка в собственной личности.

Градации. Полная ориентировка. Больной знает, кто он, где и кем работает, каков его возраст, может сообщить состав семьи; знает, где он находится и почему оказался в лечебном учреждении; точно называет дату, день недели, время суток и т.п.

Дезорентировка только во времени У больного при этом сохранена ориентировка в месте и собственной личности.
Дезориентировка только в месте Больной дезориентирован в месте при сохранности ориентировки во времени и собственной личности.

Дезориентировка во времени и месте Больной дезориентирован во времени и месте, однако сохранена ориентировка в собственной личности.

Дезориентировка во времени, месте и собственной личности Полное нарушение ориентировки.

В клинике острой ЧМТ главными являются следующие виды амнезии:
— конграцная амнезия — пробелы памяти (отсутствие воспоминаний) на период нарушенного сознания вследствие ЧМТ;
— антерограцная амнезия — утрата воспоминаний о событиях, происходивших с больным и вокруг него после периода нарушенного сознания;

Длительность периода кон-, ретроантероградной амнезии чрезвычайно важны для оценки тяжести перенесенной ЧМТ, так как между ними существует прямая зависимость. При легкой ЧМТ продолжительность посттравматической амнезии исчисляется минутами или десятками минут, при тяжелой ЧМТ — может достигать многих суток и даже месяцев. Подробно варианты нарушения памяти при ЧМТ описаны в главе 7.

Изменения ЭЭГ при посттравматических вегетативных состояниях

cher_227.jpg

На основании клинического анализа больных с тяжелой ЧМТ и длительной комой были выделены стадии восстановления сознания. У больных, перенесших тяжелую травму с длительной утратой сознания, восстановление и сознания и церебральных функций может быть неполным и оставаться на одной из этих стадий, что зависит от степени повреждения мозга.

Больные в посттравматическом хроническом вегетативном состоянии часто погибают через несколько месяцев или даже лет, без сколько-нибудь существенного восстановления функций мозга. В меньшем числе наблюдений происходит восстановление сознания и речи, однако сохраняются психопатологические нарушения.

В наблюдениях с восстановлением сознания и речи после длительной комы и вегетативного состояния можно отметить, что вегетативный статус длится относительно короткий промежуток времени: он развивается после окончания комы с момента открывания глаз (на 10—15 сутки) и продолжается до момента восприятия речи и словесной активности.

В период коматозного состояния у таких больных ЭЭГ существенно не отличается от описанных выше показателей активности больных в коматозном состоянии. Характерно преобладание медленных волн, вспышек волн в передних отделах полушарий при отсутствии альфа-ритма.

При окончании комы в период вегетативного состояния у больных с благоприятным выходом на ЭЭГ возникает ритмическая активность с частотой замедленного альфа-ритма в сочетании с тета- и дельта-колебаниями.

Характерно близкое к нормальному формирование пространственной картины ЭЭГ — преобладание ритмики в задних отделах и меньшая выраженность ее в передних областях коры. В последующем происходит дальнейший сдвиг в сторону нормализации ЭЭГ, однако,  патологические черты ЭЭГ сохраняются.

Рис. 12—23 иллюстрирует это положение на примере больного К. В период комы (15 суток) на ЭЭГ доминировали дельта-волны, особенно в лобных отделах,временами вспышки медленных волн. Это сочеталось с отдельными колебаниями с частотой тета, изредка с бета волнами.

На рисунке А — 9 сутки после травмы, Б — 11 сутки. К моменту понимания речи (В — 32 сутки после травмы) на ЭЭГ выявился неравномерный, замедленный альфа-ритм в задних отделах полушарий, полиморфные дельта-волны невысокой амплитуды.

Динамика ЭЭГ больного К. при выходе из длительного коматозного и вегетативного состояния после тяжелой черепно-мозговой травмы
Рис. 12 — 23. Динамика ЭЭГ больного К. при выходе из длительного коматозного и вегетативного состояния после тяжелой черепно-мозговой травмы. А — 9 сутки и Б — 11 сутки после травмы (кома); В — начальный этап восстановления речевого контакта с больным; Г — 6 месяцев после травмы.

Математический анализ ЭЭГ при исследовании динамики выхода из вегетативного состояния показал, что первые прогностически благоприятные признаки проявляются в восстановлении функциональных связей в зрительной коре, что соответствует стадии слежения за объектом.

Периоду восстановления понимания речи и первых попыток речевого контакта соответствует четкая связь по альфа-ритма в моторно-речевой зоне левого полушария. Эти связи в речевой зоне служат как бы, пусковым механизмом восстановления речевой функции и сознания.

В начальном периоде вегетативного статуса медленные волны резко снижаются, очаговые изменения нивелируются, возникает активность разной частоты. При этом рисунок ЭЭГ, характерный для функционирующего мозга разрушается, — разные ритмы возникают в разных областях коры хаотически, не связанно между собой.

Каждая из областей коры выступает самостоятельно, не связанно с активностью других зон мозга, что отражает патологические процессы, происходящие в отдельных участках полушарий. Такая картина биоэлектрической активности сходна с ЭЭГ изолированного полушария, исследованного в экспериментах на животных.

В период вегетативного состояния в ряде наблюдений можно отметить динамику ЭЭГ с периодами нарастания медленной активности и ее уменьшения в процессе применяемой терапии. В такой период отмечается реактивность ЭЭГ на специально выбранные сигналы (красное пятно и др.

), что может служить положительным сдвигом в состоянии. При длительном вегетативном состоянии, закончившемся летально в отдаленные сроки, картина ЭЭГ и показатели математического анализа отличаются стабильностью.

Для этих наблюдений характерна картина ЭЭГ своеобразных форм активности в разных отделах коры. Так на ЭЭГ больного Б., находившегося в вегетативном состоянии в течение 3 лет, доминировали колебания преимущественно большого периода, разного в разных отделах коры (рис. 12—24).

ЭЭГ больного Б. при вегетативном состоянии в течение 4-х лет
Рис. 12 — 24. ЭЭГ больного Б. при вегетативном состоянии в течение 4-х лет.

Коротко резюмируя приведенные данные об изменениях ЭЭГ больных, находившихся после тяжелой ЧМТ и последующем вегетативном состоянии, следует обращать внимание на различия в изменениях ЭЭГ в наблюдениях, закончившихся летально и выходом из вегетативного состояния с относительным восстановлением корковых функций.

Возбуждение

Возбуждение (двигательное, речевое, речедвигательное, психомоторное) — относится к важнейшим признакам ЧМТ, особенно тяжелой. Возбуждение характеризуется резким повышением двигательной и/или речевой активности пострадавшего, лишенной целесообразности.

У пострадавших с невыключенным сознанием возбуждение проявляется необусловливаемыми внешними раздражителями частыми изменениями положения тела, конечностей, стремлением сесть, встать с кровати, убежать из палаты и т.д.

При этом может отмечаться неадекватность речевой продукции или вообще бессвязность речи, выкрики, стоны. Лицо больных часто гиперемировано, в глазах отчужденность, порой — испуг. Они могут быть гневливы, агрессивны, оказывают сопротивление персоналу.

Некоторые пострадавшие охватывают голову руками, пытаются сжать ее. Периоды возбуждения сменяются вялостью, сонливостью, двигательным оцепенением. Возбуждение может неоднократно повторяться, структура его то стереотипна, то динамична.

У пострадавших с выключенным сознанием наблюдается только двигательное возбуждение в пределах постели. Обычно преобладают переворачивание с боку на бок, размашистые движения рук, автоматизированная «ходьба», повороты головы, отталкивание, сопротивление осмотру, порой различные стереотипные движения конечностей.

Значение: возбуждение, и прежде всего психомоторное, при ЧМТ часто свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии и повреждении вещества мозга. Отсроченное появление и тем более нарастание выраженности возбуждения обычно признак компрессии головного мозга оболочечными гематомами.

Двигательное возбуждение, особенно провоцируемое внешними раздражениями, часто сопровождает переход из длительной комы в вегетативный статус.

Динамика вызванных потенциалов при тяжелой черепно-мозговой травме

Cиндром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) — одно из наиболее распространенных расстройств внимания. Люди с данным синдромом обычно невнимательны и испытывают трудности в учебе, работе и общении с другими. Канадские исследователи по телефону опросили жителей Онтарио, пишет Zee News.

Специалисты обнаружили тесную связь между СДВГ и черепно-мозговыми травмами. По словам ученых, это неудивительно, ведь последствия черепно-мозговой травмы, например, ухудшение памяти, внимания, проблемы с исполнительными функциями (планированием, организацией) и импульсивное поведение напоминают симптомы СДВГ, сообщает Настроение по материалам сайта Meddaily

Участники исследования, получившие черепно-мозговые травмы, имели симптомы СДВГ в 2 раза чаще тех, у кого никогда не было таких травм. 5,9% добровольцев, перенесших черепно-мозговые травмы, сообщили, что им раньше ставили диагноз «СДВГ». Еще у 6,6% специалисты выявили синдром во время телефонного интервью.

  • Синоптики пообещали похолодание по всей Украине
  • В Киеве открывается экзистенциальная выставка «Прихоти свободы»
  • По странам Скандинавии прокатилась волна терактов
  • Главные новости за 10-11 августа 2019 года
  • Законность «Роттердам » не вызывает сомнений – адвокат Дмитрия Вовка
  • В США нашли мертвым миллиардера, обвиняемого в педофилии
  • Зеленский обратился с поздравлением к мусульманам
  • Норвежская принцесса «отреклась» от титула из-за романа с чернокожим проходимцем
  • В Москве от передозировки наркотиков умерла известная диджей и модель из Киева
  • Мужчина умудрился найти среди ночи в Киеве болото и… застрял в нем
  • При проникающих ранениях исследование ЭЭГ в самом раннем периоде, как правило, не производится из-за необходимости экстренного хирургического вмешательства. В более позднем периоде в зависимости от тяжести общего состояния мозга исследования ЭЭГ показывают изменения, близкие в тем, которые наблюдаются при закрытой травме при контузионных очагах в послеоперационном периоде. Особое значение при проникающих ранениях приобретает ЭЭГ в определении осложнений ранения.

    Положительный симптом Бабинского (схема)

    Исследование ЭЭГ может существенно помочь в распознавании воспалительных осложнений черепно-мозговых ранений. В области развития процесса возникают медленные волны локального характера, которые сочетаются с разной выраженности общемозговыми нарушениями в зависимости от локализации абсцесса и степени развития общего воспалительного процесса в мозге.

    ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Удивительные свойства и применение касторового масла

    Рис. 12—25 иллюстрирует динамику ЭЭГ при развитии абсцесса после проникающего ранения мозга. Больной Т. получил ранение дробью в правой лобно-височной области. После ранения состояние тяжелое. Кома.

    Удаление инородных тел из лобно-височной области. Через 3 месяца проводилось лечение по поводу гнойных свищей в зоне ранения. Состояние было удовлетворительным. Клинически и инструментально признаки очагового поражения мозга отсутствовали.

    На ЭЭГ в этот период отмечалась удовлетворительная выраженность альфа-ритма, очаговых изменений не было (А). Через 14 месяцев после травмы в тяжелом состоянии поступил повторно. При контрастном исследовании и на операции был определен абсцесс в левой лобной области.

    Электроэнцефалография в отдаленном посттравматическом периоде практически является пока единственным неизвазивным методом, оценивающим функциональное состояние мозга и его динамику, существенно дополняющим клиническое исследование.

    ЭЭГ в отдаленном периоде важна для выяснения вопроса о степени восстановления функций и реабилитации. Особенно важно обнаружить на ЭЭГ в этом периоде эпилептическую активность, которая может возникнуть в зонах рубцов после очагов контузий или проникающих ранений мозга.

    Общей закономерностью ЭЭГ в отдаленном периоде после травмы является то, что патологические черты на ЭЭГ сохраняются дольше, чем клинические показатели. Выявление эпилептиформной активности, предшествует клиническому проявлению эпилептических припадков.

    Динамика ЭЭГ больного Т. при развитии абсцесса в зоне металлических инородных тел после проникающего ранения левой лобной области
    Рис. 12 — 25. Динамика ЭЭГ больного Т. при развитии абсцесса в зоне металлических инородных тел после проникающего ранения левой лобной области. А — через 4 месяца после ранения и операции; Б — через 14 месяцев после ранения (развитие абсцесса).

    В отдаленном периоде ЧМТ картины ЭЭГ отличаются большим разнообразием и вариабельностью при динамическом исследовании. Изменения улавливаемые на ЭЭГ в отдаленном периоде ЧМТ зависят от тяжести травмы, сроков после нее, локализации травмы, возраста больного.

    Процесс восстановления нормальной ЭЭГ или ее стабилизации в зависимости от всех этих причин может быть от месяца до нескольких (2—3) лет. На ЭЭГ в отдаленном периоде после ЧМТ могут найти отражение изменения вследствие уже вторичных процессов в мозге — развитие рубцовых и атрофических процессов, гидроцефалии.

    Процесс восстановления ЭЭГ протекает в определенной последовательности: восстановление альфа-ритма, уменьшение выраженности дельта-активности как локальной, так и общемозговой. Характерна для стадии восстановления ЭЭГ повышенная выраженность частых колебаний.

    Наиболее важным для электрофизиологического исследования остается вопрос выявления эпилепической активности. Пока ни один из методов кроме электроэнцефалографии не может определить и прогнозировать развитие эпилептической активности, а следовательно и прогнозирования развития эпилептических припадков.

    Следует сказать, что возникновение эпилептической активности на ЭЭГ в посттравматическом периоде намного, в среднем на полгода, опережает формирование эпилептических приступов. Развитие эпилептической посттравматической активности можно наглядно проследить на ЭЭГ при контузионных очагах.

    При очагах контузии в их зоне на ЭЭГ в первые месяцы после травмы формируется локальная очаговая дельта-активность, которая в течение последующих 3—4 месяцев снижается по амплитуде и концентрируется к месту поражения.

    К периоду около 6 месяцев после травмы в этой зоне возникают острые волны, сначала малой амплитуды, затем возрастающие. Локальная эпилептическая активность впоследствии распространяется на прилежание отделы мозга, в ряде случаев на другие отделы коры.

    Такая форма эпилептической активности, проявляющаяся без клинического проявления припадков, носит название эпилептической готовности. Ее своевременное выявление важно для проведения адекватной предупредительной терапии.

    Разные ритмы ЭЭГ при патологии: альфа-ритм (норма), бета-ритм, тета-ритм, полиморфные дельта-волны, медленные синхронизированные волны, эпилептические комплексы пик-волна.

    В тех случаях, когда это не делается, эпилептическая активность в последующий период может усилиться, и в пределах 6—12 месяцев могут возникнуть эпилептические припадки. Т.о. на основании ЭЭГ можно предвидеть возможность формирования припадков примерно за полгода до их проявления.

    Динамика очаговых изменений на ЭЭГ больного К. в зоне гематомы и очагов контузии в правой лобной области после черепно-мозговой травмы; формирование в зоне очага эпилептической активности в отдаленном посттравматическом периоде.
    Рис. 12 — 26. Динамика очаговых изменений на ЭЭГ больного К. в зоне гематомы и очагов контузии в правой лобной области после черепно-мозговой травмы; формирование в зоне очага эпилептической активности в отдаленном посттравматическом периоде. А — 1 сутки после травмы (до операции); Б — 6 сутки после удаления гематомы; В — 6 месяцев после травмы; Г — 7 лет после травмы.

    Динамика изменений ЭЭГ с развитием в отдаленным периоде эпилептических припадков приводится на рис. 12—26. Больной К. перенес тяжелую черепно-мозговую травму с субдуральной гематомой в правой лобно-теменной области.

    В зоне гематомы на операции обнаружены множественные корковые контузионные очаги. При исследовании ЭЭГ на 2 сутки после травмы (до операции) выявлялись общемозговые изменения с преобладанием медленной активности в передних отделах правого полушария (А).

    После операции, на 6 сутки, — выраженные очаговые медленные волны в зоне удаленной гематомы (Б). Через 6 месяцев после травмы (В) в правой лобной области выявились острые волны и частые колебания, что свидетельствовало о развитии эпилептической активности.

    При этом в задних отделах полушарий отмечалось начало восстановления альфа-ритма. При исследовании через 7 лет на фоне развившейся эпилепсии исследование ЭЭГ показало четко выраженную эпилептическую активность в правой лобной области.

    Примечательно, что начинавшееся через 6 месяцев восстановление альфа-ритма при развитии эпилепсии нарушилось, выявились общемозговые изменения в форме угнетения корковой альфа-активности (Г).

    Показатели спектрального анализа ЭЭГ здорового человека

    В заключение этого раздела интересно рассмотреть возможности метода трехмерной локализации «источников» эпилептических волн для выявления фокуса эпилептической активности на основании ЭЭГ. На схемах головы, представленных в трех проекциях, определяется фокус эпилептической активности как по поверхности головы, так и по глубине. Рис.

    На ЭЭГ на фоне удовлетворительного восстановления альфа-ритма выявляются острые эпилептические волны в передних отделах полушарий. На картах трехмерной локализации «источника» определяется локализация зоны эпилептических волн в форме точек.

    Все изложенное выше показывает, что исследование ЭЭГ у больных с ЧМТ на разных стадиях травматической болезни мозга и при разной тяжести повреждения мозга является эффективным для определения функционального состояния мозга, его динамики, локализации патологического очага в зоне контузии или гематомы и для выявления и локализации эпилептической активности.

    В НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко описанная методика коротколатентных ВП была использована в динамике у 104 больных стяжелой ЧМТ. Представим полученные результаты с обсуждением  данных литературы.

    АСВП. Анализ АСВП, полученных при первой регистрации выявил, что более чем в половине наблюдений имелись признаки периферического нарушения слуха либо в виде отсутствия этого ответа, либо увеличения его общей латентности.

    Эти признаки нарушения АСВП были как односторонними, так и двухсторонними и в большинстве наблюдений сочетались с клиническими и рентгенологическими признаками перелома пирамиды височной кости.

    Эпилептические припадки

    Эпилептические припадки — ведущие симптомы раздражения в клинике ЧМТ. Для их терминологической унификации целесообразно использовать международную классификацию.

    ЭЭГ больного при острой легкой черепно-мозговой травме

    Градации.
    I. Парциальные (фокальные) припадки:
    A. Простые парциальные (сознание не нарушено). Б. Сложные парциальные (сознание нарушено,
    часто — в начальной стадии).
    B. Парциальные со вторичной генерализацией (генерализация может быть при простых и сложных припадках).
    II.

    Генерализованные припадки:
    A. Абсансы: 1) типичные и 2) атипичные. Б. Миоклонические.
    B. Клонические. Г. Тонические.
    Д. Тонико-клонические. Е. Атонические.
    III. Неклассифицируемые эпилептические припадки.

    Фокальные припацки без нарушения сознания
    Фокальный компонент может быть в виде подергивания, онемения или парестезии в руке, ноге, лице или в виде психопатологических переживаний: например, ощущение мнимого запаха (обонятельная галлюцинация). При этом отмечается сохранность сознания.

    Сложные парциальные припацки То же, что и при простых фокальных припадках, но сопровождается нарушением сознания.

    Парциальные припацки со вторичной генерализацией Начавшийся, как фокальный, припадок переходит в большой эпилептический приступ: наступает коматозное состояние, тонические и генерализованные клонические судороги; могут быть прикусы языка, щек, непроизвольное мочеиспускание.

    Абсанс (типичный или простой и атипичный или сложный). Абсансом называется приступ отключения сознания с сохранением позы. Оказавшись в абсансе, больной выключается из деятельности, в которой был до приступа (если говорил, то перестает говорить).

    С лица больного исчезают все признаки внимания, взгляд становится неподвижным. Приступ длится секунды (простой абсанс). Затем лицо оживает, взгляд становится осмысленным. Больной продолжает прерванную деятельность.

    Абсанс называется сложным, если к описанному добавляется расслабление мускулатуры (атонический абсанс), или, напротив, повышение мышечного тонуса (гипертонический абсанс), автоматизмы двигательные — движения губ, языка, потирания рук, одергивания одежды (автоматический абсанс), гипергидроз, учащение сердцебиения (вегетативный абсанс) и т.д.

    Клонические припацки Характерно появление клонических судорог в конечностях — кратковременных непроизвольных сокращений и расслаблений мышц.

    Тонические припацки Характерно напряжение — продолжительное сокращение мышц всего тела и конечностей или только мышц конечностей, отсутствие клонической фазы.

    Клонико-тонические припацки — общие припадки, начинающиеся с выключения сознания и клонических судорог, не латерализованных по стороне, и заканчивающиеся общим тоническим напряжением.

    Атонические припацки Характерно внезапное расслабление мускулатуры с падением. Основной симптом — снижение или полная потеря постурального тонуса.

    Значение.
    Появление эпилептических судорожных припадков в остром периоде ЧМТ — тревожный симптом, указывающий, в первую очередь, на возможность компрессии мозга. Эпилептические припадки при внутричерепных гематомах встречаются, примерно, в 10 раз чаще, чем при ушибах мозга.

    Генерализованные судорожные пароксизмы способствуют повышению внутричерепного давления, нарастанию отека мозга, возникновению ликвородинамических и дисгемических нарушений. Они срывают компенсаторные механизмы, утяжеляют состояние пострадавшего и угрожают развитием дислокации ствола.

    При клинической оценке судорожных припадков следует учитывать: 1) сроки их возникновения после ЧМТ, 2) характер их двигательной формулы, 3) распределение судорог по мышечным группам, 4) количество и частоту пароксизмов.

    Критическим временем для формированияя посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес после ЧМТ. Патогенез ее сложен. Один из пусковых механизмов — очаги первичного повреждения преимущественно в височной и лобной долях с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса.

    Головная боль

    Головная боль является одним из наиболее постоянных симптомов черепно-мозговой травмы во все ее периоды.

    Возникновение головной боли связано с многими факторами: с повышением, а иногда и понижением внутричерепного давления, нарушениями гемо- и ликвороциркуляции, механическими, химическими, термическими и иными раздражениями сложных рецепторных систем мозга, его оболочек, синусов, сосудов, корешков черепных нервов вследствие воздействия травмирующего агента и последующих реакций мозга.

    Болевые импульсы передаются с рецепторов V, IX, X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку и другие интракраниальные образования, в зрительный бугор и далее в кору головного мозга, а по симпатическим волокнам и гуморально — в гипоталамическую область. Большое значение в патогенезе головной боли имеет ретикулярная формация ствола.

    Головная боль при сдавлении мозга часто имеет распирающий характер. Усиление ее обычно происходит приступообразно. Резкая головная боль может становиться ведущим признаком компрессии. При субарахноидальном кровоизлиянии, при посттравматическом менингите головная боль имеет выраженный оболочечный характер.

    Особое значение в клинике ЧМТ приобретают локальные головные боли, которые могут соответствовать расположению оболочечных гематом. Важно, что даже при грубых нарушениях сознания их удается объективизировать при перкуссии головы — в ответ на постукивание пальцем в болевой зоне возникает мимическая реакция или отстранение пострадавшим раздражителя.

    ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ

    В настоящее время в определении тяжести повреждения мозга и прогнозировании исходов при травме головы широко применяются коротколатентные вызванные потенциалы. Существенными их преимуществами по сравнению с ЭЭГ являются возможность определения степени повреждения подкорковых и стволовых структур мозга, простота интерпретации полученных результатов.

    Наиболее часто в клинической практике применяют акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) и коротколатентные соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Значительно реже эти ответы используют в динамической оценке состояния больных с черепно-мозговой травмой. Кроме того важно сочетанное применение вызванных потенциалов данных модальностей.

    Методика

    Динамика {amp}amp;laquo;стволовых{amp}amp;raquo; проявлений на ЭЭГ у больного П. После черепно-мозговой травмы средней тяжести

    Исследования коротколатентных вызванных потенциалов проводят с помощью специализированных приборов — усреднителей. Необходимо использовать режим удаления артефактных эпох, дублируя процедуру усреднения, что позволяет получить приемлемые по качеству ответы.

    АСВП в ответ на стимуляцию каждого уха регистрируют с вертекса относительно уха ипсилатерального стимулу. Интенсивность стимула обычно составляет 80 — 100 дБ (нПС) — щелчки переменной полярности, частотой 11 /с.

    Выявление локального эпилептического фокуса с применением метода трехмерной локализации «источника» эпилептической активности у больного после ранения мозга в области лобных долей.
    Рис. 12 — 27. Выявление локального эпилептического фокуса с применением метода трехмерной локализации «источника» эпилептической активности у больного после ранения мозга в области лобных долей. А — ЭЭГ; Б — схемы головы в трех позициях с локализацией «источника» эпилептической активности, обозначенного в форме точек на схемах.

    ССВП при стимуляции срединного нерва каждой руки регистрируют с соответствующей проекционной зоны относительно переднелобного электрода. Кроме того, часто используют отведение от проекционной зоны руки относительно нецефалического электрода, либо от электрода расположенного на шее относительно переднелобного электрода.

    Это необходимо для определения центрального времени проведения (ЦВП). Стимуляцию осуществляют электрическим импульсом, длительностью 0,1 мс и частотой 3—5/с. Интенсивность стимула подбирается так, чтобы вызвать минимальные движения большого пальца.

    Полоса пропускания усилителя обычно находится в пределах от 20 до 1000 Гц, мы используем суженную полосу пропускания (50— 1000 Гц) с тем, чтобы снизить уровень помех. Эпоха анализа составляет 50 мс.

    Оценивают следующие показатели ССВП: амплитуду ответа от пика Н20 до наибольшего пика в первом положительном корковом комплексе П23 — П28 (А), площадь этого комплекса (S). Кроме того часто измеряют ЦВП.

    Верхними границами нормы параметров АСВП принято считать следующие значения: для латентности I пика — 2,0 мс (при интенсивности стимула 80 дБ нПС), для межпикового интервала I — III 2,7 мс, для III—V — 2,4 мс и для I—V — 4,6 мс (Р{amp}lt;0,01).

    Нижней границей нормы для амплитуды первого положительного комплекса ССВП является значение 1,2 мкВ, а для его площади — 8,3 мкВ 5,0 мс, верхней границей нормы ЦВП является значение 6,2 мс (Р{amp}lt;0,01).

    Конфигурация и компоненты ССВП (Отведения СЗ 4, 04-Fpz; СЗ 4, 04-С1с) и АСВП (Отведение Cz 4 О-Ai) в норме, а также использованные параметры для их количественной оценки.
    Рис. 12 — 28. Конфигурация и компоненты ССВП (Отведения СЗ 4, 04-Fpz; СЗ 4, 04-С1с) и АСВП (Отведение Cz 4 О-Ai) в норме, а также использованные параметры для их количественной оценки.

    Общей закономерностью при динамических исследованиях АСВП было умеренное изменение межпиковых латентностей — в пределах 0,4 мс для интервала I—V и в пределах 0,3 мс для интервалов I—III и III—V.

    В целом динамика этих показателей не совпадала с регрессом или усилением стволовой симптоматики и общей тяжести состояния больных или вообще отсутствовала. На рис. 12—29 приведена динамика АСВП в посттравматическом периоде у двух больных.

    Обращает внимание то, что имеющиеся изменения межпиковых латентностей ответов не соответствуют изменениям состояния больных. При этом выявленные колебания межпиковых латентностей I— III и III—V невелики, а их значения в сумме не выходят за пределы нормы для интервала I—V.

    Динамика общемозговых и очаговых изменений на ЭЭГ больного Т. с контузионным очагом в правой лобной област

    Только у 3 больных выявлена выраженная динамика АСВП — у 2 в виде нарастающего ухудшения всех показателей ответов вплоть до исчезновения всех пиков, кроме I — как справа, так и слева. Изменения этих ответов были связаны с неуправляемым нарастанием внутричерепной гипертензии с последующей дислокацией и ущемлением ствола мозга.

    У одного больного была выявлена выраженная положительная динамика в течение 3 суток в виде уменьшения межпикового интервала I — на 0,8 мс и III—V на 0,5 мс, что было связано со значительным уменьшением отека ствола мозга (по данным КТ) в процессе интенсивной терапии.

    Динамика АСВП на стороне более измененного ответа у больных К.Н.Д. и С.Д.К. в соотношении с динамикой их состояния по шкале комы Глазго. Слева от кривых ВП приведены сутки после травмы, а справа баллы по шкале комы Глазго. Внизу приведено верхнее значение межпикового интервала I—V для нормы.
    Рис. 12—29. Динамика АСВП на стороне более измененного ответа у больных К.Н.Д. и С.Д.К. в соотношении с динамикой их состояния по шкале комы Глазго. Слева от кривых ВП приведены сутки после травмы, а справа баллы по шкале комы Глазго. Внизу приведено верхнее значение межпикового интервала I—V для нормы.

    ССВП. Из 73 больных с преимущественным поражением одного из полушарий по данным КТ, в 3 наблюдениях сторона большего нарушения ССВП не совпадала со стороной более поврежденного полушария. У одного больного это, по-видимому, было связано с тем, что в левом полушарии, где ответ имел близкие к но рме показатели, повреждения (эпи- и суб-дуральная гематомы и контузионный очаг) находились в лобно-височно-базальной области, а в правом полушарии, где ответ был значительно снижен по амплитуде и площади и резко изменен по конфигурации, на КТ выявлялся небольшой очаг ушиба в теменной области, близкий к проекционной зоне руки.

    При определении ранговой корреляции (по Спирмену) между S параметром ССВП на стороне худшего ответа и баллами по шкалам комы и исходов Глазго (на момент первичной регистрации ответов) получены соответствующие значения 0,69 и 0,62 (Р{amp}lt;0,01).

    Для параметра амплитуда ответа соответствующие значения равняются 0,65 и 0,59 (Р{amp}lt;0,01). При этом величина коэффициента корреляции между баллами по шкалам комы и исходов существенно меньше и равняется 0,5.

    В таблице 12—1 представлено распределение больных в зависимости от значения параметра S для ССВП в обоих полушариях. Обращает внимание то, что при нормальных ССВП с обеих сторон (S{amp}gt;8 мкВ мс) большинство исходов были удовлетворительными.

    В тоже время из 28 больных с одно или двусторонним отсутствием ССВП благоприятный исход (4, 5 баллов по ШКГ) имели только двое. Необходимо отметить, что при диффузных поражениях мозга межполушарная асимметрия ответов выявляется в единичных наблюдениях и небольшой выраженности (в пределах соседних клеток таблицы).

    При вычислении ранговых коэффициентов корреляции между параметрами ССВП на стороне худшего ответа и наличием или отсутствием таких стволовых проявлений как окулоцефалический рефлекс, фотореакция с двух сторон, ограничение взора вверх и разностояние глазных яблок была найдена достоверная связь только с угнетением окулоцефалического рефлекса (г=0,43, Р{amp}lt;

    0,01 и г=0,4, Р{amp}lt;0,01 соответственно для площади и амплитуды ответа). Необходимо отметить,  что  при вычислении коэффициента корреляции между параметрами более сохранного ответа и клиническими показателями, использованными здесь, достоверной зависимости не было выявлено ни в одном сочетании.

    Таблица   12—1

    Распределение больных с черепно-мозговой травмой в зависимости от параметра S (мкВ мс) ССВП левого (Л) и правого (П) полушарий

    Распределение больных с черепно-мозговой травмой в зависимости от параметра S (мкВ мс) ССВП левого (Л) и правого (П) полушарий

    Цифрами обозначены баллы по шкале исходов Глазго для каждого больного: 5 — хорошее восстановление, 4 — умеренная инвалидизация, 3 — глубокая инвалидизация, 2 — вегетативное состояние, 1 — летальный исход.

    Неожиданным результатом явилось относительно небольшое число ответов, где было можно определить центральное время проведения (38 из 106). Это обусловлено отсутствием коркового ответа с одной стороны 8 больных и с двух сторон у 8 больных, затруднением в определении латентностей пиков Н20 и П14 в 14 записях из-за наличием мышечных или иных артефактов. На рис.

    12—30 приведено взаимное распределение параметров ССВП у 41 больного. Применение логарифмических шкал позволило получить распределение величин, близкое к нормальному. Видно, что во всех записях с увеличенным ЦВП выявляется снижение площади ответа.

    У выживших больных в динамике острого периода ССВП, как правило, варьировали с умеренной тенденцией к нормализации (увеличение амплитуды и площади ответа в обоих полушариях).

    Распределение точек по параметрам амплитуды (А) и площади (S) первого положительного комплекса ССВП при условии их идентификации во время первой регистрации. Бивариантный эллипс указывает 99% границу, рассчитанную по записям в контрольной группе. Кругами обведены точки, соответствующие ответам с увеличенным ЦВП
    Рис. 12 — 30. Распределение точек по параметрам амплитуды (А) и площади (S) первого положительного комплекса ССВП при условии их идентификации во время первой регистрации. Бивариантный эллипс указывает 99% границу, рассчитанную по записям в контрольной группе. Кругами обведены точки, соответствующие ответам с увеличенным ЦВП.

    Лишь у 16 больных с первоначально значительно измененными ответами выявили выраженную положительную динамику, либо в виде появления отсутствовавших ранее ССВП, либо прогрессирующую их нормализацию (в ряде наблюдений даже в пределах 3—4 суток), что во всех наблюдениях совпадало со значительным улучшением неврологического статуса, а часто и опережало это улучшение в пределах от нескольких часов до одного дня.

    При этом из 5 больных с одно или двусторонним первоначальным отсутствием корковых ответов и имевших исход от 3 до 5 баллов у трех было выявлено восстановление ответов в пределах 1—3 суток. У одного из них наблюдалась и выраженная положительная динамика АСВП, описанная выше.

    ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Кифоз шейного отдела позвоночника симптомы и лечение

    Интересно, что у больных находившихся в коме, восстановление компонента П40 коркового ответа совпадало с открыванием глаз на звук или боль, а у половины больных опережало эти клинические проявления.

    В ряде наблюдений выявлено, что при формировании у больного стадии психомоторного возбуждения при выходе из коматозного состояния наблюдается снижение амплитуды ССВП, обычно в обоих полушариях.

    Рвота

    Рвота очень часто возникает при черепно-мозговых повреждениях, являясь следствием раздражения лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга в момент травмы. При компримирующих формах ЧМТ рвота обычно обусловлена сдавлением мозга, непосредственно приводящим к раздражению ядер блуждающего нерва, что и вызывает рвотный акт.

    Возникновение повторной или «отсроченной» от момента травмы мозговой рвоты, особенно многократной, является следствием повышения внутричерепного давления и начинающейся дислокации ствола и должно настораживать на возможность развития сдавления мозга.

    Менингеальные симптомы

    Менингеальные симптомы представляют собой клинические признаки раздражения мозговых оболочек. При ЧМТ наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига ( тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов).

    Методика исследования. Для проверки ригидности затылочных мышц следует, не форсируя и без применения особого усилия, попытаться наклонить голову больного вперед с приведением подбородка к груди, что — при наличии признака — недостижимо, встречая то или иное сопротивление, в зависимости от выраженности защитного напряжения заднешейных мышц.

    Для проверки симптома Кернига у лежащего на спине больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом; затем следует попытаться разогнуть ногу в коленном суставе, что — при наличии симптома Кернига — не удается полностью или частично, в зависимости от выраженности признака.

    Градации:
    1) нет менингеальных симптомов: больной достает подбородком до груди ( при активном или пассивном наклоне головы вперед), возможно полное или почти полное разгибание голени из положения ноги, согнутой на 90 град в тазобедренном и коленном суставах.

    2) умеренно выраженные: при пассивном сгибании головы расстояние между подбородком и поверхностью груди не превышает 9 см; при исследовании симптома Кернига угол разгибания голени в пределах 120—150 град.

    Динамика грубых общемоговых изменений ЭЭГ в остром периоде черепно-мозговой травмы у больного А

    Значение.
    Причины появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием; 2) раздражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа;

    3) раздражение оболочек мозга вследствие  увеличения его  объема и внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ — при менингите, энцефалите, субдуральной эмпиеме, абсцессе;

    При субарахноидальном кровоизлиянии и посттравматических менингитах ригидность затылочных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, уши— бов и дислокаций подкорково-стволовых образований более характерна диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, с отчетливым преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц ( либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования мышечного тонуса и рефлексов.

    При гематомах задней черепной ямки диссоциация менингеальных симптомов по оси тела характеризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX, и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку субтенториально.

    Асимметрия симптома Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.

    Зрачки

    Исследование состояния зрачков и их реакции на свет возможно осуществлять почти у любого пострадавшего независимо от тяжести повреждения мозга. Анатомическая близость зон ствола, связанных с иннервацией зрачков, к тем стволовым структурам, которые ответственны за выключение сознания, позволяет говорить об определенном сопряжении двух важнейших показателей ЧМТ.

    Поэтому размеры зрачков, их форма, асимметрия, характер фотореакций, пожалуй, самый надежный диагностический признак в клинике острого периода повреждений головного мозга, особенно при тяжелом состоянии пострадавшего и выключении сознания.

    Методика исследования
    Наблюдают размеры и форму зрачков обоих глаз одновременно. При этом выявляются равенство их диаметра, формы либо раздичные асимметрии. Размеры зрачков можно измерить с помощью миллиметровой линейки, удобнее, если она сделана специально для этой цели.

    Градации:Размеры
    1) нормальные — диаметр 2—5 мм (зависит от яркости естественного освещения, возможны индивидуальные колебания);
    2) сужены (миоз) — диаметр менее 2 мм вплоть до точечных;

    Неравенство   зрачков (анизокория)
    1) анизокория умеренная — увеличение диаметра зрачка на стороне мидриаза в 1,2—1,9 раза;
    2) анизокория грубая — увеличение диаметра зрачка на стороне мидриаза в 2—4 раза.

    Форма
    1) нормальная — круглые зрачки;
    2) патологическая — вертикально-овальные, горизонтально-овальные, неправильной формы зрачки.

    Реакция на свет
    1) нормальная — быстрое уменьшение диаметра зрачка в  1,5—2 раза;
    2) повышенная — быстрое уменьшение зрачка более чем в 2 раза;
    3) сниженная — замедленное уменьшение диаметра зрачка менее, чем в 1,5 раза;
    4) отсутствует — диаметр зрачка не изменяется.

    Варианты размеров и реакции зрачков по Ф.Пламу и Дж.Познеру
    Рис. 6 — 1. Варианты размеров и реакции зрачков по Ф.Пламу и Дж.Познеру. Объяснение в тексте.

    Динамика ЭЭГ у больного 3. с контузионным очагом в левой лобной области и общемозговыми нарушениями в форме снижения электрической активности (I) и данные спектрального анализа ЭЭГ (II)

    Значение

    ЧМТ нарушает установившееся равновесие симпатической и парасимпатической систем, обеспечивающее размеры зрачков. При этом имеется определенная топическая привязка изменений их диаметра, а также реакций на свет.

    Это четко представили Ф. Плам и Дж. Познер (рис. 6—1). При нарушениях метаболизма зрачки узкие и реагируют на свет (1); при диэнцефальном поражении узкие реагирующие зрачки (2); при тектальном — широкие фиксированные зрачки (3) или игра зрачков, (т.н. гиппус);

    Особое диагностическое значение приобретает одностороннее расширение зрачков, выявляемое при динамическом наблюдении пострадавшего. Это уже не столько топический симптом сам по себе, сколько признак вклинения медиальных отделов височной доли в отверстие намета мозжечка с ущемлением в нем среднего мозга.

    Взор в стороны

    Взор вверх представляет собой вертикальное содружественное движение глаз.

    Анатомия. Содружественное отклонение глаз вверх осуществляется за счет связей медиальных продольных пучков с ядрами глазодвигательных нервов на уровне среднего мозга.

    В, Г. В {amp}amp;mdash; 20 сутки, Г {amp}amp;mdash; 35 сутки. II: тонкие линии {amp}amp;mdash; на 5 сутки, толстые {amp}amp;mdash; на 20 сутки после травмы. ПО оси ординат {amp}amp;mdash; мощность, по оси абсцисс {amp}amp;mdash; частота в Гц.

    Методика исследования. Если больной в сознании, ему предлагают смотреть прямо вперед, а затем за перемещаемыми перед глазами вверх вертикально кистью врача или каким-либо предметом. У пострадавших, недоступных контакту, взор вверх проверяется при вызывании роговичных рефлексов (врач удерживает веки, чтобы глаза оставались открытыми).

    Градации
    Различают взор вверх произвольный и рефлекторный.
    Выделяют следующие их градации. Произвольный взор вверх
    1) Полный взор вверх — глаза при слежении за перемещаемым вертикально предметом отклоняются вверх на 45 и более градусов;

    дополнительным кри— терием может служить полное или почти полное соприкосновение верхнего края зрачка с краем верх— него века, а также появление белой полосы шириной более 2 мм между нижним краем радужки и нижним веком (при этом следует учитывать индивидуальные анатомические особенности соотношения орбит, глазных яблок и век при прямом взоре).

    2) Умеренный парез взора вверх — отклонение глаз вверх в пределах 20—40 градусов. Дополнительные критерии: при взгляде вверх зрачки значительно не достигают края верхнего века, белая полоса между ниж— ним краем радужки и нижним веком — менее 2 мм.

    3) Грубый парез взора вверх — глаза совершают лишь небольшое движение вверх (менее 20 градусов).
    4) Паралич взора вверх — глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом остаются на месте.

    Рефлекторный взор вверх (врачудерживает пальцами веки, чтобы глаза оставались открытыми).
    1) Полный взор вверх — при попытке зажмурить глаза по инструкции или при рефлекторном закрывании глаза в ответ на раздражение роговицы (ваткой, струей воздуха, падающей каплей воды), что можно проверить даже при коматозном состоянии больного, глазное яблоко отклоняется вверх настолько, что радужка полностью или почти полностью скрывается под верхним веком.

    При этом следует учитывать так-же степень сохранности роговичного рефлекса.
    2) Умеренный парез взора вверх — глаз отклоняется кверху в значительно меньшем объеме, так что видна нижняя половина радужки.

    3) Грубый парез взора вверх — глаз незначительно отклоняется кверху — остается видна вся радужка или большая ее часть.
    4) Паралич взора вверх — глаз остается на месте. У больных, доступных контакту, рекомендуется
    отмечать диссоциации между произвольным и рефлекторным взором вверх.

    Значение
    Парез взора вверх — один из главных признаков вторичного поражения среднего мозга, особенно при дислокационных процессах (боковое или аксиальное вклинение на уровне отверстия мозжечкового намета), обусловленных внутричерепными гематомами и другими травматическими субстратами, приводящими к сдавлению головного мозга и к неконтролируемой внутричерепной гипертензии.

    При своевременном удалении компримирующего мозг фактора ограничение взора вверх исчезает.
    Парез взора вверх в качестве гнездного симптома первичного повреждения ствола мозга встречается редко.

    В норме, если нет нарушений глазодвигательной иннервации, глаза направлены прямо вперед или слегка дивергируют.

    При слежении за рукой врача или каким-либо предметом, перемещаемым перед глазами контактного больного в горизонтальной плоскости, глазные яблоки в процессе слежения содружественно отклоняются, достигая — при взгляде вправо наружной спайки правым глазом (наружным краем радужки) и внутренней спайки левым глазом (внутренним краем радужки);

    При травматических поражениях надъядерных глазодвигательных путей в одном из полушарий мозга прекращаются нисходящие нервные влияния, необходимые для содружественного движения глаз в противоположную сторону.

    Поэтому взор отклоняется в направлении поврежденного полушария, глаза «смотрят» на здоровые конечности.
    Особенно четко выражен этот феномен при повреждениях конвекситальных отделов лобной доли, где расположен так называемый корковый центр взора.

    При эпилептических припадках за счет его ирритации возможно кратковременное отклонение глаз в сторону, противоположную очагу.

    При односторонних поражениях моста мозга, захватывающих надъядерные глазодвигательные волокна ниже их перекреста, возникает содружественное отклонение глаз в противоположную сторону. Если одновременно возникает гемипарез, то глаза «смотрят» на паретичные конечности.

    У больных в умеренной коме при отсутствии нарушений глазодвигательной иннервации часто появляются самопроизвольные содружественные медленные плавающие движения глаз в стороны без какой-либо фиксации взора.

    Плавающие движения могут быть ритмичными: глаза движутся содружественно горизонтально в одном направлении до крайнего положения и после паузы в 2—3 сек также содружественно возвращаются обратно до противоположного крайнего положения, так может продолжаться часами и даже сутками.

    Динамика изменений ЭЭГ больной К. в остром периоде черепно-мозговой травмы. А сутки, Б {amp}amp;mdash; 10 сутки, В {amp}amp;mdash; 20 сутки после травмы.

    Порой возникают плавающие несодружественные движения глаз — движения правого и левого глаза происходят с разной амплитудой или в разных плоскостях без какой-либо фиксации на предмете.

    В глубокой коме, когда прекращаются любые иннервационные влияния на все глазные мышцы, глаза становятся неподвижными (так называемый фиксированный взор), внешне напоминая физиологическое положение глазных яблок — они направлены прямо вперед или слегка дивергируют.

    Подкорковые рефлексы

    Окулоцефалический феномен относится к стволовым рефлексам. Суть его состоит в том, что при повороте или наклоне головы глаза содружественно движутся в противоположном направлении.

    В его реализации участвуют глазодвигательные нервы и вестибулярный аппарат.

    Для выявления окулоцефалического рефлекса врач осуществляет быстрые повороты головы больного в стороны или наклоняет ее (рис. 6—2); при этом возникают движения глаз в противоположном направлении (феномен «кукольных глаз»). В норме рефлекс наблюдается у новорожденных, в дальнейшем исчезает.

    Методика проверки горизонтальных и вертикальных окулоцефалических рефлексов
    Рис. 6 — 2. Методика проверки горизонтальных и вертикальных окулоцефалических рефлексов. Объяснение  в тексте.

    Проверять окулоцефалический рефлекс допустимо лишь при отсутствии подозрений на повреждение шейного отдела позвоночника.

    При повреждении обеих лобных долей, базальных ганглиев или диффузном поражении мозга окулоцефалические рефлексы обычно хорошо выражены. При умеренной коме, когда корковые влияния на стволовые структуры утрачиваются, и горизонтальный, и вертикальный окулоцефалические рефлексы вызываются постоянно.

    Структурные повреждения среднего мозга и моста — первичные или за счет сдавления — обусловливают те или иные нарушения окулоцефалического рефлекса.

    Его снижение или отсутствие при выключенном сознании указывает на тяжесть поражения ствола и является плохим прогностическим признаком при острой ЧМТ.

    Роговичный или корнеальный рефлекс по сути относится к поверхностным рефлексам круговой мышцы глаза. В ответ на раздражение роговицы тотчас происходит мигание, смыкание век, отклонение глаз кверху.

    Анатомия. Афферентная часть роговичного рефлекса — первая ветвь тройничного нерва; эфферентная часть — лицевой нерв. Замыкается рефлекс в стволе (мост — средний мозг).

    Методика проверки. При сохранности сознания больному предлагают смотреть в сторону и вверх, с противоположной стороны врач осторожно прикасается кончиком тонко скрученной ватки к нижне-наружному краю роговицы (рис. 6—3).

    Методика проверки роговичного рефлекса
    Рис. 6 — 3. Методика проверки роговичного рефлекса. Объяснение в тексте.

    При отсутствии контакта с больным, особенно у пострадавших, находящихся в коме, адекватным является раздражение роговицы струйкой воздуха или воды, либо падающей каплей.

    Градации
    1) Нормальный роговичный рефлекс — немедленное мигание с кратким смыканием век.
    2) Повышенный — смыкание век переходит в энергичное зажмуривание с поворотом головы, генерализованной двигательной болевой реакцией.

    Значение
    Двустороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов — показатель тяжести ЧМТ и может указывать на первичное повреждение ствола мозга либо на ущемление его вследствие внутричерепной гипертензии, отека мозга, компрессии оболочечной гематомой или иным травматическим субстратом.

    Шок вследствие сочетанной или изолированной ЧМТ также может сопровождаться снижением или выпадением роговичных рефлексов.

    Повышение роговичных рефлексов встречается при базальных очагах ушиба-размозжения мозга с преимущественной локализацией в лобных долях. Двусторонняя ирритация роговичных рефлексов характерна для симптомов разобщения больших полушарий и ствола мозга, возникающих при переходе пострадавших из длительной комы в вегетативное состояние.

    Одностороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов наблюдается при очаговых повреждениях теменной доли (контрлатерально) и при краниобазальных поражениях I ветви тройничного нерва и лицевого нерва (гомолатерально).

    К ним относятся рефлексы на растяжение сухожилий мышц (глубокие рефлексы). Рассмотрим те из них, которые наиболее часто используются в клинике ЧМТ.

    Методика вызывания. Рефлексы надо исследовать на обнаженной конечности и непременно сравнивать их выраженность справа и слева. Удар молоточком по сухожилию должен быть умеренной силы и отрывистым.

    Бицепс-рефлекс. Расслабленную и согнутую в локтевом суставе руку больного врач кладет на свое левое предплечье; левой кистью охватывает локтевой сустав больного. При этом большой палец фиксируется на сухожилии двуглавой мышцы в локтевой ямке.

    Правой рукой врач наносит удар молоточком по ногтю своего большого пальца, прижатого к сухожилию двуглавой мышцы пациента. В ответ возникает сокращение мышцы и быстрое сгибание предплечья. У лежачих больных исследуемая рука сгибается в локтевом суставе и кладется на живот.

    Трицепс-рефлекс. Рука исследуемого сгибается под прямым углом в локтевом суставе и свободно свисает вниз, поддерживаемая левой кистью врача, охватывающей нижнюю треть плеча. Правой рукой врач наносит удар молоточком по сухожилию трехглавой мышцы (над локтевым отростком). В ответ возникает сокращение мышцы и разгибание руки в локтевом суставе.

    Карпо-радиалъный периостальный рефлекс.  Молоточком наносят удар по шиловидному отростку лучевой кости. В ответ возникает сгибание руки в локтевом суставе, сгибание пальцев и пронация предплечья.

    Динамика параметров мощности ЭЭГ

    Коленный рефлекс. При ЧМТ исследуется в лежачем положении (на спине) больного. Врач подводит левую руку под коленные суставы обследуемого, добиваясь , чтобы угол сгибания в них был тупым. Правой рукой наносится удар по сухожилию четырехглавой мышцы ниже коленной чашечки. В ответ возникает сокращение мышцы и разгибание ноги в коленном суставе.

    Ахиллов рефлекс. Пострадавший лежит на спине. Врач левой рукой берет стопу, приподнимает и осуществляет ее тыльное сгибание, одновременно сгибая ногу в коленном и тазобедренном суставах близко к прямому углу.

    Градации
    Нормальные — в ответ на удар по сухожилиям мышц конечность отклоняется от первоначального положения на угол 5—10 град.

    Выше справа — в ответ на удар по сухожилиям мышц правых конечностей, последние отклоняются от первоначального положения на угол, больший 10 град, а также расширяется рефлексогенная зона. Сухожильные рефлексы слева нормальные, либо снижены.

    Выше слева — в ответ на удар по сухожилиям мышц левых конечностей, последние отклоняются от первоначального положения на угол, больший 10 град, а также расширяется рефлексогенная зона. Сухожильные рефлексы справа нормальные, либо снижены.

    Повышены с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям конечностей происходит отклонение их от первоначального уровня на угол, больший 10 град, а также расширяется их рефлексогенная зона и может возникать клонус.

    Снижены с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям мышц конечности отклоняются от пер— воначального положения на угол, меньший 5 град.

    Извращенные — в ответ на удар по сухожилию мышцы возникает сокращение совершенно другой мышцы.

    ЭЭГ больного с тяжелой черепно-мозговой травмой в динамике: А - 18 сутки, Б - 28 сутки

    Не вызываются с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям отсутствует реакция мышц в виде сокращения.

    Значение
    Асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов указывает на нарушения пирамидного пути и способствует латерализации повреждений мозга. Анизорефлексия входит составной частью в пирамидный гемисиндром, а при отсутствии паретических явлений в конечностях нередко оказывается единственным объективным признаком для топической диагностики.

    Выпадение сухожильных рефлексов — арефлексия — сопровождает глубокую и терминальную кому. Тотальное повышение сухожильных рефлексов и тем более их извращение — признак разобщения стволовых структур с вышележащими отделами мозга.

    При оценке сухожильных и периостальных рефлексов следует учитывать их возрастные и преморбидные изменения. В частности, порой встречается резкое снижение или даже отсутствие сухожильных рефлексов с обеих сторон, особенно коленных и ахилловых.

    Относятся к поверхностным кожным рефлексам.

    Динамика показателей анализа ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме

    Методика вызывания. Вызывают быстрым штриховым раздражением кожи живота от периферии к центру. Используют спицу с затупленным концом или специальное колесико с острыми зубчиками. Применение для вызывания брюшных рефлексов иголки нежелательно, ибо при этом легко вызвать реакцию на болевое, а не на штриховое раздражение; кроме того острое раздражение часто оставляет после себя царапины, что крайне нежелательно.

    Выделяют верхний, средний и нижний брюшные рефлексы.

    Верхний (эпигастральный) брюшной рефлекс вызывается при раздражении кожи живота вдоль нижнего края реберной дуги (Д7—Д8 сегменты); средний (мезогастральный) — при раздражении кожи живота на уровне пупка (Д9—Д10 сегменты);

    Градации
    Норма — в ответ на штриховое раздражение тотчас сокращаются мышцы живота на одноименной стороне.

    Ниже справа — в ответ на штриховое раздражение справа происходит вялое сокращение мышц живота на этой же стороне.

    Ниже слева — в ответ на штриховое раздражение кожи живота происходит вялое сокращение мышц живота на этой же стороне.

    Снижены с обеих сторон — в ответ на раздражение отмечается замедленная реакция сокращения мышц живота с обеих сторон.

    Отсутствуют — в ответ на штриховое раздражение отсутствует сокращение мышц живота.

    Повышены с оцной или обеих сторон — в ответ на штриховое раздражение кожи возникает быстрое и распространенное сокращение мышц живота вплоть до их спазма.

    Значение
    Одностороннее снижение или выпадение брюшных рефлексов является признаком пирамидной недостаточности и обычно наблюдается на стороне гемипареза. Отсутствие брюшных рефлексов отмечается у пострадавших в коматозном состоянии при выраженной дислокации ствола мозга, при грубых очаговых повреждениях обоих полушарий.

    Нистагм

    Одним из наиболее распространенных симптомов при ЧМТ любой тяжести является спонтанный нистагм — ритмическое подергивание глаз с чередованием быстрой и медленной фаз. Нистагм возникает вследствие повреждения периферического либо центрального отдела вестибулярного анализатора.

    Методика проверки: Обычно нистагм обнаруживают при проверке движений глаз в стороны, вверх, вниз или внутрь (конвергенция). Направление нистагма определяют по быстрой фазе. Изредка спонтанный нистагм выявляется при прямом взоре.

    Градации:
    Клонический — мелкоразмашистые (чаще горизонтальные) движения глазных яблок с чередованием быстрой и медленной фаз.

    ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Привлекательные люди не желающие устраиваться на непривлекательные рабочие места исследование показывает

    Клоно-тонический — сочетание элементов клонического и тонического нистагма.
    Тонический — крупноразмашистые движения глазных яблок без четкого чередования быстрой и медленной фаз (за счет увеличения по длительности медленной фазы).

    Значение
    При легкой ЧМТ мелкий спонтанный горизонтальный нистагм может быть единственным объективным признаком повреждения мозга. Тоничный спонтанный нистагм часто сопровождает тяжелые очаговые и диффузные формы ЧМТ.

    У пострадавших в коматозном состоянии медленная фаза нистагма нередко удлиняется вплоть до появления плавающего движения глаз, при этом выпадает быстрая фаза нистагма. Спонтанный нистагмтонкий и точный показатель состояния стволовых вестибулярных механизмов.

    Возникновение вертикального нистагма при взгляде вверх часто служит первым симптомом начинающегося вклинения среднего мозга в отверстие мозжечкового намета. Ушибы мозжечка и гематомы задней черепной ямки почти всегда сопровождаются спонтанным нистагмом нередко с диагональным или ротаторным компонентом.

    При этом может обнаруживаться или усиливаться так называемый нистагм положения. При ДАП порой появляется конвергирующий нистагм. Резкое преобладание горизонтального нистагма в одну из сторон встречается как при поражении лабиринта (нистагм при взгляде в здоровую сторону, например, при поперечной трещине пирамидной височной кости), так и при поражении полушарного представительства вестибулярного анализатора (нистагм преобладает при взгляде в больную сторону, например, при сдавлении височной доли оболочечной гематомой).

    Проявление очаговых изменений ЭЭГ в зоне эпидуральной гематомы (больная А, 5-е сутки после травмы).

    Обычно оба глаза нистагмируют одинаково. Если выявляется асимметрия, то это свидетельствует о поражении глазодвигательных нервов на стороне хуже нистагмирующего глаза либо о нарушении вестибулогла-зодвигательных связей в заднем продольном пучке.

    Мышечный тонус

    Мышечный тонус обусловлен асинхронным сокращением мышечных волокон (в отсутствии двигательного акта) и мышечным тургором. В его основе лежат меняющаяся рефлекторная активность двигательных единиц и эластическое состояние самой мышцы.

    Методика исследования. Пальпацией мышц симметричных сегментов конечностей определяют степень их упругости. По сопротивлению мышц, возникающему при пассивных движениях в суставах, оценивают степень их тонического напряжения.

    Градации. При повышении тонуса — мышцы на ощупь более плотные, при пассивных движениях ощущается сопротивление, амплитуда движения уменьшается.

    Различают спастическую и пластическую гипертонию (рис. 6—4). Спастическая гипертония мышц возникает при поражении пирамидного пути. При пассивном сгибании и разгибании конечности в исследуемых суставах врач ощущает пружинящее сопротивление.

    Оно выражено в начале пассивного движения, а затем исчезает, т.н. симптом «складного ножа». При пирамидной гипертонии в руках обычно преобладает тонус пронаторов и сгибателей предплечья, кисти, пальцев, в ногах — преобладает тонус разгибателей голени и сгибателей стопы, а также супинаторов и аддукторов.

    Варианты изменений мышечного тонуса
    Рис. 6 — 4. Варианты изменений мышечного тонуса: а) нормальный тонус, б) спастическая гипертония, в) пластическая гипертония, г) феномен «зубчатого колеса», ц) мышечная гипотония.  Объяснение в тексте.

    Пластическая мышечная гипертония возникает при поражении экстрапирамидной системы. Мышечная ригидность держится во всех фазах растяжения мышц; выраженность сопротивления нарастает при повторных пассивных движениях.

    Часто при этом удается обнаружить симптом «зубчатого колеса» — при сопротивлении растяжению мышц врач ощущает характерную прерывистость (в виде задержек и толчков). При экстрапирамидной гипертонии мышечный тонус обычно повышается равномерно в антагонистически действующих мышечных группах.

    Крайняя степень мышечной гипертонии приводит к контрактурам, т.е. вынужденному положению конечностей, которое не может быть преодолено не только больным при активных движениях, но и врачом при пассивных движениях.

    Снижение мышечного тонуса (гипотония) выражается в увеличении подвижности в суставах (увеличивается объем пассивных движений, их амплитуда) и уменьшении ощутимого сопротивления; рельеф мышц не контурируется.

    Крайняя степень мышечной гипотонии — атония, т.е. полное исчезновение мышечного тонуса. Меняющийся мышечный тонус — чередование во время исследования повышения и понижения мышечного тонуса конечностей.

    Значение
    Одностороннее изменение мышечного тонуса обычно сопутствует гемипарезу. При этом в зависимости от его характера определяется и соответствующий тонус мышц конечностей: при пирамидном гемипарезе — спастическая гипертония, при экстрапирамидном — пластическая гипертония, при мозжечковом — гипотония.

    Динамика ЭЭГ больного С. в остром периоде черепно-мозговой травмы при субдуральной гематоме в процессе нарастания тяжести состояния.

    В клинике ЧМТ весьма важны двусторонние изменения мышечного тонуса, которые сопровождают билатеральные очаговые повреждения мозга, ДАП, дислокацию ствола и коматозные состояния.

    Диффузная мышечная гипертония или гипотония, а также горметония обусловлены дисфункцией восходящих и нисходящих систем ретикулярной формации ствола мозга. Усиление нисходящих, облегчающих ее влияний на спинальные невроны приводит к повышению мышечного тонуса.

    Ослабление активирующих восходящих и облегчающих нисходящих влияний, напротив, вызывает мышечную гипотонию. При поражении оральных отделов ствола мозга, содержащих тоногенные и рефлексогенные механизмы, нередко проявляется описанная Ю.В.

    Коноваловым диссоциация мышечного тонуса по оси тела. Например, в ногах определяется мышечная гипертония, а в руках — мышечная гипотония. Глобальная атония мышц — один из главных признаков терминальной комы.

    Движения конечностей

    Нарушения силы и объема движений конечностей часто встречаются в клинике ЧМТ и играют важную роль в топической диагностике и оценке тяжести повреждений головного мозга. Рассмотрим их применительно к поражению церебрального отрезка центрального двигательного пути.

    Методика проверки. Если пострадавший доступен контакту, то сила рук и ног с обеих сторон оценивается при активных движениях по инструкции врача. Силу кистей лучше измерять динамометром. Силу в других суставах рук и ног определяют по тому сопротивлению, какое больной способен оказать или преодолеть при активном препятствии врача.

    Например, больному предлагается согнуть руку в локтевом суставе и удерживать ее с полной силой, а врач пытается разогнуть ее. Или же, дав указание согнуть руку в локтевом суставе, врач препятствует этому движению, стараясь удержать предплечье больного в исходном — разогнутом состоянии.

    Для выявления слабости конечностей используют ряд приемов, среди них наиболее демонстративны пробы Барре: 1) верхняя — вытянутые вперед руки больного при закрытых глазах устанавливают на одном уровне и просят удерживать в течение 1—2 мин;

    на стороне пареза рука опускается быстрее, чем на здоровой стороне. Четким признаком пирамидной недостаточности может служить опускание на ее стороне большого пальца кисти в пробе Барре; 2) нижняя — в положении больного на животе пассивно сгибают обе ноги в колене под углом 45 град и просят удерживать так 1—3 мин; на стороне пареза нога опускается быстрее, чем на здоровой стороне.

    При нарушениях сознания для выявления слабости конечностей ориентируются на асимметрию спонтанной и рефлекторной двигательной активности пострадавшего. Наблюдая за больным можно заметить, что какими-то конечностями он двигает хуже или совсем не двигает.

    При этом надо выяснить, не связано ли ограничение движений с повреждением самой конечности (перелом, разрыв сухожилий, связок, повреждение периферического нерва, гемартроз и др). Обращают внимание на пассивное положение ног — на стороне пареза стопа и голень ротированы кнаружи.

    Поднимают руки больного и опускают их; на стороне пареза рука падает быстрее. У больных в коме и сопоре для оценки двигательных функций наносят болевые раздражения: уколы иглой, надавливание сзади на восходящие ветви нижней челюсти , давление на грудину.

    Динамика ЭЭГ и спектров мощности у больного 3. в остром периоде черепно-мозговой травмы при субдуральной гематоме височно-базальной области левого полушария

    F. Plum и J. Posner предложили малотравматичный удобный болевой прием для обследования трудноразбудимых больных: карандашом или ручкой врач надавливает на основание ногтя пальца руки (рис. 6—5).

    В ответ возникают нормальные либо патологические двигательные реакции, что позволяет судить об отсутствии либо наличии парезов, а также об уровне поражения пирамидного пути. Нормальная реакция характеризуется отталкиванием раздражителя, быстрым и нестереотипным отдергиванием конечностей, отстраняющими движениями тела, рук и ног.

    Болевой прием для выявления двигательных реакций у больных с глубоким угнетением сознания
    Рис. 6 — 5. Болевой прием для выявления двигательных реакций у больных с глубоким угнетением сознания. Объяснение в тексте.

    Патологические двигательные реакции носят постуральный характер, сочетая в различных вариантах сгибательные и разгибательные компоненты.

    Градации
    Принято оценивать силу в конечностях в баллах:
    1. Нормальная сила — 5 баллов.
    2. Незначительное снижение мышечной силы (легкий парез) — 4 балла.
    3. Умеренное снижение силы (умеренный парез — мышечная сила в паретичной конечности в 1,5—2 раза ниже, чем в здоровой) — 3 балла.
    4 — 5.

    Грубое снижение мышечной силы (глубокий парез) — возможность движения в полном объеме только после устранения силы тяжести — 2 балла, либо видимое на глаз минимальное активное движение без преодоления силы тяжести — 1 балл.
    6. Полное отсутствие цвижений в конечности (паралич) — 0 баллов.

    Значение
    Выявление моно- или гемипареза — надежный показатель ушиба мозга. Отсроченное развитие или усугубление односторонней слабости конечностей настораживает на возможность формирования оболочечной гематомы.

    Пирамидные монопарезы, как и гемипарезы, используют для латерализации и локализации очага полушарного повреждения. Их структура и неврологическая орнаментация (характер мышечного тонуса, состояние кожных рефлексов, другие сопутствующие симптомы) позволяют судить о преимущественно корковом или подкорковом генезе. Монопарезы характерней для ушибов корковых центров в лобной доле.

    Сочетание пареза конечностей с нарушениями глубокой чувствительности позволяет предполагать повреждение контрлатеральной теменной доли. Грубые гемипарезы указывают на поражение внутренней капсулы.

    Пирамидные три- и тетрапарезы наблюдаются при сагиттально-парасагиттальной локализации повреждений мозга, либо при множественных двусторонних ушибах больших полущарий. Грубые тетрапарезы, сочетающие пирамидные и экстрапирамидные компоненты, характерны для диффузного аксонального повреждения мозга.

    Отличительной особенностью парезов при очагах ушиба мозжечка является их гомолатеральность и сочетание с мышечной гипотонией и атаксией.

    В клинике ЧМТ парезы конечностей, обусловленные повреждением больших полушарий, обычно проявляются на контрлатеральной очагу стороне тела. Однако при развитии дислокационного синдрома могут возникать гомолатеральные гемипарезы.

    При поступлении пострадавших с острой ЧМТ статика и походка обычно не проверяются, т.к. предписан постельный режим. Вместе с тем если больные доступны контакту, то обязательно исследуют координацию движений в конечностях.

    Методика проверки
    Пальце-носовая проба. Больного просят с открытыми, а затем и с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик носа поочередно правой и левой руками, вытянутыми и отведенными горизонтально на уровне плеча (рис. 6—9а). Следят за темпом, плавностью движения и точностью достижения цели.

    Пяточно-коленная проба. Больного, лежащего на спине, просят поднять правую пятку над коленкой левой ноги, попасть в надколенник и провести от него строго по гребню большеберцовой кости вниз к стопе.

    Градации
    Коорцинаторные нарушения отсутствуют — быстрое, плавное и точное выполнение пальценосовой и пяточно-коленной проб.

    Умеренно выражены — координаторные пробы выполняются замедленно с признаками атаксии либо интенции, элементы мимопопадания.

    Грубые — формула координаторных проб отчетливо нарушена вплоть до невозможности их выполнения. Выражена атаксия или интенция, очевидное мимопопадание.

    Значение
    Нарушения координации при ЧМТ многогнездны. При повреждении полушарий мозжечка наблюдаются гомолатеральные нарушения координации конечностей с характерной интенцией и мимопопаданием в сопровождении мышечной гипотонии (рис.

    6—9б) и спонтанного нистагма. При повреждении подкорковых образований в нарушениях пальценосовой и пяточно-коленной проб преобладает контрлатеральная атаксия (рис. 6—9, в). При очаговых поражениях лобных долей нередко выявляется туловищная атаксия (астазия-абазия). Проба на сопротивление позволяет выявить мозжечковую дисметрию (рис. 6—10а, б, в).

    Пальце-носовая проба (схема-выполнение): а) в норме, б) при поражении мозжечка, в) при поражении подкорковых образований.
    Рис. 6 — 9. Пальце-носовая проба (схема-выполнение): а) в норме, б) при поражении мозжечка, в) при поражении подкорковых образований.

    Проба на сопротивление (схема): а) начальная установка, б) нормальная реакция, в) избыточное движение при поражении мозжечка.
    Рис. 6—10. Проба на сопротивление (схема): а) начальная установка, б) нормальная реакция, в) избыточное движение при поражении мозжечка.

    Позно-тонические реакции

    У пострадавших с глубокими нарушениями сознания возникают различные позно-тонические или постуральные реакции. Они — при нарушениях взаимодействия иерархических уровней головного мозга — обусловлены влиянием импульсов вестибулярного аппарата, .

    Патологические двигательные реакции и позы проявляются несколькими стереотипными положениями туловища и конечностей.

    Градации
    1. Декортикационная ригицность — характеризуется патологическими сгибательными реакциями рук с разгибанием ног (рис. 6—6). У пострадавшего отмечается пароксизмальное (в ответ на внешнее раздражение либо эндогенную стимуляцию) или стойкое сгибание рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу, запястья согнуты, сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным.

    Динамика ЭЭГ больного Б. (тяжелая черепно-мозговая травма, кома 7 баллов)

    Ноги разогнуты с подошвенным сгибанием стоп. Мышечный тонус повышен в сгибателях рук и разгибателях ног. Кроме того, нередко выражены шейные тонические рефлексы (например, пассивный поворот головы в сторону согнутой руки приводит к ее разгибанию в локтевом суставе).

    Характерная поза пострадавшего с декортикационной ригидностью
    Рис. 6 — 6. Характерная поза пострадавшего с декортикационной ригидностью.   Объяснение в тексте.

    2. Децеребрационная ригицность — характеризуется патологическими разгибательными реакциями рук и ног (рис. 6—7). У пострадавших отмечается пароксизмальное (в ответ на внешнее раздражение либо эндогенную стимуляцию) или стойкое резкое разгибание рук — с одновременным их приведением и чрезмерным пронированием, при этом запястья и пальцы согнуты, большой палец отведен книзу по отношению к другим;

    Характерная поза пострадавшего с децеребрационной ригидностью
    Рис. 6 — 7. Характерная поза пострадавшего с децеребрационной ригидностью. Объяснение в тексте.

    При крайней выраженности децеребрационной ригидности появляется опистотонус со стиснутыми зубами.

    В зависимости от локализации, тяжести и динамики повреждения мозга возможны различные вариации декортикационнойй и децеребрационной ригидности. Эти постуральные реакции могут быть односторонними, а также меняющимися, когда патологические сгибательные реакции сменяются разгибательными и — наоборот.

    К позно-тоническим реакциям относится и так называемая эмбриональная (или сгибательная) поза — голова наклонена, туловище согнуто, руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах.

    Значение
    Познотонические реакции свидетельствуют о функциональном или анатомическом разобщении больших полушарий и ствола мозга. Односторонняя декортикационная ригидность указывает на поражение противоположного полушария мозга и может наблюдаться в фазе грубой клинической декомпенсации при сдавлении оболочечной гематомой.

    Двухсторонняя декортикационная ригидность сопровождает билатеральные повреждения полушарий мозга. Децеребрационная ригидность указывает на поражение среднего мозга, в том числе обусловленное его ущемлением в отверстии мозжечкового намета — при оболочечных и внутримозговых гематомах, очагах размозжения с развитием отека мозга и неуправляемой внутричерепной гипертензии.

    Эмбриональная поза может появляться при грубых подкорковых повреждениях. Разнообразные познотонические реакции особенно характерны для диффузного аксонального повреждения мозга как в остром периоде, так и при переходе в вегетативный статус.

    Речевые нарушения

    Афазии

    ЭЭГ больного Г. (тяжелая черепно-мозговая травма с множественными контузионными очагами) Кома, 10 сутки после травмы: выход из комы на 11 сутки. Высокая когерентность по альфа-ритму в затылочных областях коры

    Афазия — утрата речевых способностей как средства выражения мыслей. Афазия — есть в то же время нарушение речи, возникающее при локальном поражении коры левого полушария мозга и представляющее собой системное расстройство различных видов речевой деятельности.

    Сенсорные нарушения речи. Основными видами являются сенсорная и акустико-мнестическая афазия.
    Сенсорная афазия. Характеризуется распадом звуковой и смысловой сторон речи. Первое проявляется в трудностях произношения и различения звуков речи, нарушении звукового анализа слова, распаде письма.

    Страдание смысловой стороны выступает в виде нарушения понимания смысла слов — «отчуждения» смысла слов (из-за утраты связи между словом и его значением больной бы— вает не в состоянии показать названный предмет, часть своего лица и т.д.).

    В основе сенсорной афазии лежит нарушение фонематического слуха, обеспечивающего процесс анализа и синтеза речевых звуков. Возникает при поражении верхних отделов левой височной доли (у правшей).

    Акустико-мнестическая афазия. Характеризуется трудностями удержания ряда речевых элементов (звуков, слогов, слов, коротких фраз) и забыванием названий предметов (при этом, как правило, подсказка не помогает припоминанию нужного слова). Наблюдается при поражении средних отделов височной доли левого полушария мозга (у правшей).

    Градации
    1) Умеренные сенсорные нарушения речи
    Основные признаки:
    — трудности подбора слов, бедность речи существительными, преобладание в ней глаголов и междометий;
    — замена нужных слов близкими по звучанию (литеральная парафазия) или по смыслу (вербальная парафазия);

    — снижение понимания обращенной речи в виде «отчуждения» смысла слов в сенсибилизированных условиях (когда больного просят показать не один, а несколько предметов, частей тела и т. д. в определенном порядке) и трудности понимания сложных инструкций;

    — отдельные амнестические западения при назывании предметов;
    — отдельные ошибки в письме и чтении;
    — снижение слухо-речевой памяти. 2) Грубые сенсорные нарушения речи Основные признаки:
    — практически полное отсутствие понимания обращенной речи;

    — выраженная неразборчивость речи и превращение ее в «словесный салат» из-за большого количества парафазий;
    — распад письма и чтения;
    — повышение речевой активности, логоррея;
    — полный распад слухо-речевой памяти.

    Основными видами являются афферентная и эфферентная моторная афазия.

    Афферентная моторная афазия — нарушения произношения речевых звуков, в основе которых лежит дефект кинестетического компонента организации движений речевого аппарата. Он выражается в неспособности больного найти положение губ и языка, необходимое для артикуляции соответствующих звуков речи.

    Наблюдается при поражении нижних отделов постцентральной области левого полушария мозга (у правшей).
    Эфферентная моторная афазия — нарушение кинетики речи, в основе которого лежит изменение кинетического компонента организации движений речевого аппарата.

    Проявляется в трудностях перехода от одной артикуляции к другой, которые приводят к патологической инертности раз возникшей артикулемы. Речь больного теряет плавность, в ней появляются персеверации. По описанному типу страдает и письмо.

    Наблюдается при поражении нижних отделов премоторной области левого полушария мозга (у правшей).

    Градации
    1) Умеренные моторные нарушения речи
    Основные признаки:
    — поиски нужного положения артикуляторного аппарата при попытках произнесения трудных слов;
    — замены близких по артикуляции звуков в словах (это отличает их от умеренных сенсорных нарушений, при которых больные смешивают близкие по звучанию звуки);

    Основные признаки:
    — полная неспособность находить нужные для артикуляции звуков положения исполнительного речевого аппарата;
    — превращение речи в персеваторное повторение одного звука, слога, слова;

    — резкое снижение речевой активности;
    — распад письма и чтения.
    Амнестическая афазия. Характеризуется забыванием названий предметов. От акустико-мнестической афазии отличается тем, что подсказка, как правило, помогает припоминанию нужного слова.

    Наблюдается при поражении стыка левой теменно-височно-затылочной области, однако может встречаться и при других локализациях повреждения мозга.

    Градации
    1) Умеренная амнестическая афазия
    Основной признак — отдельные амнестические западения, преимущественно касающиеся низкочастотных,  малоупотребляемых слов.
    2) Грубая амнестическая афазия

    Основной признак — выраженные амнестические западения, которые могут относиться и к часто употребимым, простым словам. Замены названий развернутым описанием предметов.

    Тотальная афазия. Основной признак — максимальная выраженность сенсорных и моторных нарушений, при которой больной лишается способности понимать обращенную к нему речь и говорить.

    2) отсутствие речи без точно установленных форм афазий.

    Дизартрия. Основной признак — нечеткость произношения речевых звуков, смазанность и монотонность речи.

    Анартрия. Основной признак — отсутствие способности к артикуляции.

    Дисфония. Основной признак — резкое снижение необходимой громкости речи; шепотная речь при этом может оставаться сохранной.

    Афония. Основной признак — отсутствие слышимой речи. Дисфония и афония могут наблюдаться у больных после трахеостомии.

    Мутизм (немота) с пониманием обращенной речи. Основной признак — отсутствие собственной речи больного при сохранном понимании обращенной к нему речи.

    Мутизм без понимания обращенной речи. От предыдущего пункта отличается отсутствием понимания обращенной речи.
    Акинетический мутизм. Основные признаки — отсутствие собственной речи (мутизм) и отсутствие произвольных движений (акинезия).

    https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

    Нарушение просоцических характеристик речи. Основные признаки — неспособность больного улавливать эмоциональные, интонационные оттенки речи других людей и снижение (или отсутствие) эмоциональной окраски и интонационных характеристик собственной речи.

    Adblock
    detector