Сифилис - Лечение кожи

Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона

Ка­ков риск опе­ра­ции?

Глубокая стимуляция головного мозга — это хирургическая процедура, используемая для лечения нескольких неприятных неврологических симптомов — чаще всего изнурительных двигательных (моторных) симптомов при болезни Паркинсона, таких как тремор, спастичность, жесткость мышц, замедление движения и проблемы с ходьбой.

Эта процедура также используется для лечения значительного тремора и дистонии. В настоящее время эта процедура используется только для больных, чьи симптомы не могут быть адекватно контролироваться с помощью лекарственных препаратов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Различные заболевания могут имитировать симптомы болезни Паркинсона, но они не будут реагировать на лекарственные средства или глубокую стимуляцию головного мозга. Стимуляция использует хирургическое имплантированное медицинское устройство с батарейным питанием, называемое имплантируемым импульсным генератором  — похожее на кардиостимулятор сердца и примерно размера секундомера — для электростимуляции в определенных областях головного мозга, которые контролируют движения, тем самым блокируя аномальные сигналы нерва, которые вызывают симптомы болезни Паркинсона.

Перед данной процедурой нейрохирургом используется магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) для определения и определения точной цели в головном мозге для хирургического вмешательства.

Некоторые хирурги могут использовать микроэлектродную запись, которая представляет из себя небольшой провод, который контролирует активность нервных клеток в целевой области, — чтобы более точно определить точную область головного мозга, которая будет стимулироваться.

Как правило, этими областями являются таламус, субталамическое ядро ​​и глобус-паллидус. Существует низкая вероятность того, что размещение стимулятора может вызвать кровотечение или инфекцию в мозге.

Система глубокой стимуляции головного мозга состоит из трех компонентов: ведущего, расширения и имплантируемого импульсного генератора. Свинец (так называемый электродом) — тонкий изолированный провод — вводится через небольшое отверстие в черепе и имплантируется в головной мозг. Кончик электрода расположен в пределах определенной области головного мозга.

Расширение представляет собой изолированный провод, который проходит под кожей головы, шеи и плеча, соединяющий проводник с имплантируемым генератором импульсов. Этот генератор («аккумуляторная батарея») является третьим компонентом и обычно имплантируется под кожу больного около ключицы.

Как только система находится на положенном месте, электрические импульсы отправляются из имплантируемого генератора импульсов вверх по удлиненному проводу и электроду в головной мозг. Эти импульсы блокируют аномальные электрические сигналы и облегчают симптомы опорно-двигательного аппарата больного.

В отличие от предшествующих операций, проводимых при болезни Паркинсона, глубокая стимуляция головного мозга заключается в минимальных устойчивых хирургических изменениях в головном мозге. Вместо этого процедура использует электрическую стимуляцию для регулирования электрических сигналов в нейронных цепях в и из определенных областей головного мозга для улучшения симптомов при болезни Паркинсона.

Таким образом, если глубокая стимуляция мозга вызывает нежелательные побочные эффекты или более новые, более перспективные методы лечения развиваются в будущем, имплантируемый генератор импульсов можно удалить, а непосредственно саму процедуру можно приостановить.

Кроме того, стимуляция от импульсного генератора легко регулируется — без дальнейшей операции — если состояние человека меняется. Некоторые люди описывают настройки генератора импульсов как «программирование».

В 1817 го­ду ан­г­лий­ский врач Джеймс Пар­кин­сон опуб­ли­ко­вал свою кни­гу “Эс­се о дро­жа­тель­ном па­ра­ли­че”, в ко­то­рой он впер­вые опи­сал за­бо­ле­ва­ние, ко­то­рое сей­час на­зва­но его име­нем.

За­бо­ле­ва­ние име­ет раз­лич­ные про­яв­ле­ния. Сре­ди них та­кие на­ру­ше­ния, как мел­кий тре­мор (дро­жа­ние) ко­неч­но­с­тей, по­вы­ше­ние то­ну­са мышц, за­мед­лен­ность и за­труд­нен­ность дви­же­ний, умень­ше­ние дви­га­тель­ной ак­тив­но­с­ти, не­чет­кость ре­чи, ско­ван­ность и не­лов­кость в дви­же­ни­ях, из­ме­не­ние по­ход­ки (шар­ка­ю­щая, мел­кие шаж­ки), из­ме­не­ние по­чер­ка (мел­кий дро­жа­щий по­черк). Име­ют­ся и иные, не свя­зан­ные с дви­га­тель­ной ак­тив­но­с­тью, на­ру­ше­ния.

При­чи­ны бо­лез­ни до кон­ца не яс­ны и се­го­дня, спу­с­тя поч­ти две сот­ни лет, хо­тя ме­ди­цин­ская на­ука силь­но про­дви­ну­лась в по­ни­ма­нии ме­ха­низ­мов раз­ви­тия бо­лез­ни Пар­кин­со­на и воз­мож­но­с­тях ее ле­че­ния.

В на­сто­я­щее вре­мя раз­ви­тие симп­то­мов бо­лез­ни свя­зы­ва­ют с раз­ру­ше­ни­ем до­па­ми­но­вых ней­ро­нов в оп­ре­де­лен­ных уча­ст­ках го­ло­вно­го моз­га и умень­ше­ни­ем уров­ня это­го би­о­ло­ги­че­с­ки ак­тив­но­го ве­ще­ст­ва в моз­гу.

Ос­но­вой ле­че­ния яв­ля­ют­ся раз­лич­ные ле­кар­ст­ва, по­вы­ша­ю­щие уро­вень до­па­ми­на или пре­пят­ст­ву­ю­щие его бы­с­т­ро­му раз­ру­ше­нию. Эти пре­па­ра­ты не из­ле­чи­ва­ют бо­лезнь, но по­мо­га­ют су­ще­ст­вен­но умень­шить ее не­при­ят­ные симп­то­мы, поз­во­лить боль­но­му ос­та­вать­ся ак­тив­ным и ра­бо­то­спо­соб­ным че­ло­ве­ком.

Со­вре­мен­ные пре­па­ра­ты для ле­че­ния бо­лез­ни Пар­кин­со­на очень эф­фек­тив­ны и поз­во­ля­ют па­ци­ен­там дол­го со­хра­нять ра­бо­то­спо­соб­ность. Про­бле­ма в том, что это за­бо­ле­ва­ние про­грес­си­ру­ет.

Ес­ли в пер­вые го­ды за­бо­ле­ва­ния для по­дав­ле­ния дви­га­тель­ных на­ру­ше­ний до­ста­точ­но на­зна­че­ние од­но­го пре­па­ра­та в не­боль­шой до­зе, то по­сте­пен­но по­яв­ля­ет­ся не­об­хо­ди­мость до­бав­лять до­пол­ни­тель­ные ле­кар­ст­ва и уве­ли­чи­вать до­зы.

оде­ва­нии, мы­тье, еде, ходь­бе. До­пол­ни­тель­ным ме­то­дом в тех си­ту­а­ци­ях, ког­да ле­кар­ст­ва уже не по­мо­га­ют, яв­ля­ет­ся хи­рур­ги­че­с­кое ле­че­ние бо­лез­ни Пар­кин­со­на.

С дав­них пор за­ме­че­но, что у боль­ных с про­яв­ле­ни­я­ми бо­лез­ни Пар­кин­со­на ино­гда на­сту­па­ет ча­с­тич­ное по­дав­ле­ние тре­мо­ра и дви­га­тель­ных рас­ст­ройств в слу­чае по­ра­же­ния оп­ре­де­лен­ных уча­ст­ков моз­га вслед­ст­вие трав­мы или ин­суль­та.

В на­ча­ле XX ве­ка уче­ные об­на­ру­жи­ли, что раз­ру­ше­ние не­боль­шо­го чис­ла кле­ток струк­тур моз­га, от­ве­ча­ю­щих за ано­маль­ную дви­га­тель­ную ак­тив­ность, умень­ша­ет тре­мор.

До от­кры­тия эф­фек­тив­ных ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов де­с­т­рук­тив­ные опе­ра­ции на го­ло­вном моз­ге бы­ли силь­но рас­про­ст­ра­не­ны. К не­сча­с­тью, хи­рур­ги­че­с­кое вме­ша­тель­ст­во не ста­ло ре­ше­ни­ем всех про­блем.

Ес­ли при этом за­тра­ги­ва­лись оба по­лу­ша­рия, или ме­с­то раз­ру­ше­ния под­кор­ко­вых струк­тур бы­ло вы­бра­но не сов­сем точ­но, мог­ли воз­ник­нуть та­кие се­рь­ез­ные ос­лож­не­ния, как на­ру­ше­ние ре­чи и ког­ни­тив­ных функ­ций.

В 1970-х гг. об­на­ру­жи­лось, что вы­со­ко­ча­с­тот­ная эле­к­т­ро­сти­му­ля­ция от­дель­ных ча­с­тей го­ло­вно­го моз­га ими­ти­ру­ет их раз­ру­ше­ние, не вы­зы­вая при этом ни­ка­ких се­рь­ез­ных по­боч­ных эф­фек­тов.

По­сле то­го как раз­ра­бот­чи­ки это­го ме­то­да, Алим Бе­на­бид и Пьер Пол­лак из Гре­нобль­ско­го уни­вер­си­те­та во Фран­ции со­об­щи­ли, что по­доб­ная сти­му­ля­ция при­во­дит к зна­чи­тель­но­му умень­ше­нию тре­мо­ра и ри­гид­но­с­ти, ме­тод вы­шел на од­но из пер­вых мест в ле­че­нии пар­кин­со­низ­ма.

Глубокая сти­му­ля­ция моз­га име­ет мно­го пре­иму­ществ. Во-пер­вых, она не тре­бу­ет це­ле­на­прав­лен­но­го унич­то­же­ния ка­кой-ли­бо ча­с­ти го­ло­вно­го моз­га и, сле­до­ва­тель­но, име­ет мень­ше ос­лож­не­ний, чем де­с­т­рук­тив­ные опе­ра­ции, та­кие как та­ла­мо­то­мия и пал­ли­до­то­мия.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Что помогает от крапивницы — Аллергия

Кро­ме то­го, эле­к­т­ри­че­с­кая сти­му­ля­ция яв­ля­ет­ся ре­гу­ли­ру­е­мой, и ее па­ра­ме­т­ры мо­гут быть из­ме­не­ны при из­ме­не­нии со­сто­я­ния па­ци­ен­та или сме­ны при­ни­ма­е­мых им ле­карств.

Не тре­бу­ет­ся ни­ка­кой до­пол­ни­тель­ной опе­ра­ции для вне­се­ния кор­рек­тив. Сле­ду­ет учи­ты­вать так­же, что про­ве­ден­ная раз­ру­ша­ю­щая опе­ра­ция мо­жет по­ме­шать в бу­ду­щем ис­поль­зо­ва­нию но­вых ме­то­дов ле­че­ния, та­ких как транс­план­та­ция кле­ток го­ло­вно­го моз­га, ко­то­рая, воз­мож­но, ста­нет со вре­ме­нем боль­шим под­спо­рь­ем для лю­дей с бо­лез­нью Пар­кин­со­на.

Это­го не про­изой­дет в слу­чае с глу­бо­кой сти­му­ля­ци­ей го­ло­вно­го моз­га, ког­да сти­му­ля­тор мо­жет быть про­сто от­клю­чен. Сти­му­ля­тор мож­но так­же от­клю­чить в лю­бое вре­мя, ес­ли глу­бо­кая сти­му­ля­ция го­ло­вно­го моз­га явит­ся при­чи­ной чрез­мер­ных по­боч­ных эф­фек­тов. Ре­зуль­та­ты опе­ра­ции обратимы.

Как и при лю­бой хи­рур­ги­че­с­кой про­це­ду­ре, риск су­ще­ст­ву­ет. Име­ет­ся 2 -3% риск се­рь­ез­ных ос­лож­не­ний, сре­ди ко­то­рых па­ра­лич, из­ме­не­ния мы­ш­ле­ния, па­мя­ти и лич­но­с­ти, су­до­ро­ги, ин­фек­ции.

Задавайте правильные вопросы

«До недавних пор БП считалась исключительно двигательным нарушением», — отмечает Джэйм Кулисевски (Jaime Kulisevsky), невролог из Больницы Святого Павла (Sant Pau Hospital) в Барселоне.

А связано это с тем, что врачи не всегда спрашивают пациентов о других осложнениях. В 2015 году «Международное общество болезни Паркинсона и двигательных расстройств» (International Parkinson and Movement Disorder Society) признало проблемы с обонянием и гибель нейронов, отвечающих за работу сердца, дополнительными диагностическими показателями заболевания.

Большинство методов лечения БП облегчают тремор и ригидность. К таким методам относится глубокая стимуляция головного мозга и применение препарата «леводопа» — предшественника нейротрансмиттера дофамина.

Моторные расстройства при БП связаны с гибелью нейронов, которые отвечают за выработку дофамина в части мозга, называемой чёрной субстанцией (substantia nigra). Этот участок находится в дугообразной области в центре мозга (среднем мозге) и контролирует, координирует движения нашего тела.

Только после того, как с двигательными нарушениями удалось справиться, стало понятно, что БП — не просто проблемы с движением и дофамином. Терапия с использованием дофамина не помогает облегчать симптомы недвигательного характера.

«Если вы не спросите, пациенты, как правило, не будут жаловаться на них», — говорит Джеймс Кулисевски (James Kulisevski).

Кулисевски крайне заинтересован в изучении когнитивных симптомов. В рамках крупного пятилетнего многоцентрового исследования в Испании под названием COPPADIS он с коллегами опросил 50 пациентов на предмет того, видели ли они галлюцинации.

Если да, то какого характера и насколько они были выражены. По результатам этого исследования, галлюцинации проявляются на гораздо более ранней стадии БП, чем было принято считать (J. Pagonabarraga et al. Move. Disord. 31, 45–52; 2015).

На момент постановки диагноза 30% пациентов группы COPPADIS сообщили об «ощущении присутствия»: визуальной, тактильной или слуховой галлюцинации, когда кажется, что кто-то или что-то стоит или двигается поблизости.

Умеренные когнитивные нарушения также могут  возникнуть на ранних этапах. Кулисевски часто спрашивает членов семьи пациента, есть ли у него трудности с приёмом пищи или с тем, чтобы выполнять два действия одновременно.

Жизель Петцингер (Giselle Petzinger), невролог из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California) в Лос-Анжелесе, говорит, что по последним оценкам, у 20% человек при постановке диагноза есть некоторые нарушения когнитивных функций, и это наблюдается не только у пожилых пациентов. Спустя 5 или 6 лет это соотношение возрастает до 40%.

По мнению Айрин Ричард (Irene Richard), невролога из Медицинского центра Рочестерского университета в Нью-Йорке (University of Rochester Medical Center), у половины людей с БП есть клинически значимые проявления тревожных и депрессивных расстройств.

«Некоторые пациенты не видят в этом проявления их БП, а считают это нехваткой воли. На что я говорю: “Вы бы так не сказали про свой тремор”», — говорит Ричард.

Кто принимает решение о проведении операции?

Подавляющее боль­шин­ст­во лю­дей (свы­ше 70%) ис­пы­ты­ва­ет зна­чи­тель­ное об­лег­че­ние. Как пра­ви­ло, па­ци­ен­ты име­ют воз­мож­ность по­сле опе­ра­ции зна­чи­тель­но со­кра­тить до­зы при­ни­ма­е­мых лекарств.

Есть мно­го важ­ных во­про­сов, ко­то­рые долж­ны быть об­суж­де­ны с экс­пер­та­ми.

Дан­ный ме­тод при­ме­ня­ет­ся в сле­ду­ю­щих слу­ча­ях:

  1. Не­смо­т­ря на пра­виль­но по­до­б­ран­ную ле­кар­ст­вен­ную те­ра­пию, симп­то­мы не улуч­ша­ют­ся.
  2. Про­грес­си­ро­ва­ние за­бо­ле­ва­ния при­во­дит к не­об­хо­ди­мо­с­ти уве­ли­чи­вать до­зы ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов, при этом по­боч­ные эф­фек­ты ле­карств ста­но­вят­ся не­пе­ре­но­си­мы­ми.
  3. Па­ци­ент со­ци­аль­но ак­ти­вен и бо­ит­ся по­те­рять ра­бо­ту из-за за­бо­ле­ва­ния.
  4. Па­ци­ент те­ря­ет дее­спо­соб­ность и ста­но­вит­ся за­ви­си­мым от сво­ей се­мьи в вы­пол­не­нии по­всед­нев­ных дей­ст­вий.

Глубокая сти­му­ля­ция го­ло­вно­го моз­га хо­ро­шо за­ре­ко­мен­до­ва­ла се­бя при ле­че­нии лю­дей раз­но­го воз­ра­с­та, так что нуж­но ана­ли­зи­ро­вать каж­дый кон­крет­ный слу­чай.

Общая причина

Практикующие врачи часто назначают лечение таких немоторных симптомов, как депрессия и REM-нарушения фазы быстрого сна, методами, которые предназначены для других заболеваний (см. Таблицу «Общее заболевание»).

Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона

«Работа в этом направлении проходит в режиме “решил одну проблему — немедленно возникает другая”». По его мнению, единственное, что, по-видимому, помогает облегчить несколько симптомов сразу — это физические упражнения.

Петцингер согласна с Ширером в том, что понимание БП как набора отдельных симптомов имеет свои ограничения, и не только для процесса лечения, но и для понимания неврологами самого заболевания.

Она подчёркивает: «Мы накапливаем их, но все эти немоторные проявления болезни Паркинсона не взаимосвязаны». Даже у двигательных симптомов есть когнитивные аспекты: человеку необходимо постоянно мысленно адаптироваться по мере своего передвижения в меняющейся обстановке.

В постоянном клиническом исследовании Петцингер проверяет пользу физических упражнений, которые задействуют и моторные, и когнитивные функции. У людей с БП сохраняется пластичность мозга, и они могут заново учиться некоторым навыкам.

Петцингер уточняет, что в исследовании люди не просто прыгают или выполняют другие несложные разновидности аэробной нагрузки: все упражнения специально разработаны для БП и служат пациентам стимулом для обучения и многозадачности.

Когда человек может идти при правильном положении тела и с нормальной скоростью и длиной шагов, исследователи добавляют ещё одну задачу, которая больше задействует когнитивные функции — например, играть с мячом во время ходьбы.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Аппарат для лечения шейного остеохондроза

Как выполняется операция?

Большинству лю­дей с бо­лез­нью Пар­кин­со­на тре­бу­ет­ся вве­де­ние эле­к­т­ро­дов в оба по­лу­ша­рия моз­га. Есть не­сколь­ко спо­со­бов, с по­мо­щью ко­то­рых оп­ре­де­ля­ет­ся точ­ное ме­с­то ус­та­нов­ки.

Один из спо­со­бов об­на­ру­жить це­ле­вую об­ласть — ис­поль­зо­вать толь­ко ре­зуль­та­ты ком­пью­тер­ной или маг­нит­но-ре­зо­нанс­ной то­мо­гра­фии. Дру­гой — ис­поль­зо­вать тех­ни­ку за­пи­си эле­к­т­ри­че­с­ких по­тен­ци­а­лов с уча­ст­ков моз­га, со­зда­вая кар­ту его эле­к­т­ри­че­с­кой ак­тив­но­с­ти.

На пер­вом эта­пе, пе­ред опе­ра­ци­ей, хи­рург вы­пол­ня­ет спе­ци­аль­ное сте­рео­так­ти­че­с­кое об­сле­до­ва­ние, поз­во­ля­ю­щее ему со­здать объ­ем­ное изо­б­ра­же­ние моз­га и уви­деть на эк­ра­не очаг су­ще­ст­во­ва­ния моз­го­вых по­мех.

Са­ма опе­ра­ция про­во­дит­ся под ме­ст­ной ане­с­те­зи­ей, т.е. боль­ной не спит, он ак­тив­но уча­ст­ву­ет в про­цес­се, со­труд­ни­чая с пер­со­на­лом. Де­ла­ет­ся это для то­го, что­бы вра­чи мог­ли ин­ди­ви­ду­аль­но по­до­брать оп­ти­маль­ное ме­с­то для вжив­ля­е­мо­го в мозг эле­к­т­ро­да.

При­знай­тесь, зву­чит страш­но­ва­то, а? На са­мом де­ле, боль­ной, ра­зу­ме­ет­ся, не чув­ст­ву­ет бо­ли, по­то­му что в этих уча­ст­ках моз­га от­сут­ст­ву­ют нерв­ные окон­ча­ния, пе­ре­да­ю­щие боль.

Оп­ре­де­лив точ­ку вве­де­ния эле­к­т­ро­дов, хи­рург про­во­дит тре­па­на­цию. Че­рез ма­лое от­вер­стие в че­ре­пе вво­дит­ся эле­к­т­род, снаб­жен­ный че­тырь­мя кон­так­та­ми ди­а­ме­т­ром 1.3 см.

Эле­к­т­род с вы­со­кой точ­но­с­тью вжив­ля­ет­ся стро­го в тот уча­с­ток моз­га, ко­то­рый яв­ля­ет­ся од­ним из цен­т­ров, от­ве­ча­ю­щих за функ­цию дви­же­ния (Subthalamic Nucleus — суб­та­ла­ми­че­с­кое яд­ро).

На вто­ром эта­пе про­во­дит­ся эле­к­т­ро­фи­зи­о­ло­ги­че­с­кая за­пись ра­бо­ты кле­ток в уча­ст­ке по­мех, что да­ет не­об­хо­ди­мую ин­ди­ка­цию для уточ­не­ния ме­с­та. Хи­рург про­во­дит эле­к­т­ри­че­с­кое раз­дра­же­ние в под­лин­ном уча­ст­ке по­мех и про­сит боль­но­го со­об­щать о по­боч­ных яв­ле­ни­ях, ко­то­рые воз­ни­ка­ют у не­го как ре­зуль­тат раз­дра­же­ния и/или о воз­мож­но­с­ти па­ци­ен­та уп­рав­лять дро­жа­ни­ем ко­неч­но­с­тей, что­бы убе­дить­ся, что нет ошиб­ки в рас­по­ло­же­нии эле­к­т­ро­да.

По­сле на­хож­де­ния оп­ти­маль­но­го ме­с­та ту­да вво­дят по­сто­ян­ный эле­к­т­род. По­сле это­го па­ци­ен­ту да­ют об­щий нар­коз и вжив­ля­ют сти­му­ля­тор в стен­ку груд­ной клет­ки под ко­жу, так что боль­ной при не­об­хо­ди­мо­с­ти мо­жет вклю­чить его с по­мо­щью на­руж­но­го маг­ни­та. Обыч­но глу­бо­кая сти­му­ля­ция моз­га вы­зы­ва­ет очень ма­ло по­боч­ных эф­фек­тов.

Признаки заболевания

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Механизмы БП можно понять через изучение особенностей и прогрессирования недвигательных симптомов. Оно, видимо, связано с тем, где именно в нервной системе располагаются белковые агрегаты (подробнее — в следующих выпусках).

Белок альфа-синуклеин образует сгустки — тельца Леви, которые обнаружили в нейронах в частях мозга, отвечающих за контроль движения, но также и по всей коре и периферической нервной системе.

Некоторые сведения указывают на то, что тельца Леви связаны с немоторными проявлениями БП и с повреждением участков нервной системы, которые зависят от других нейромедиаторов, помимо дофамина.

Тельца Леви

Джон Трояновски (John Trojanowski) изучает агрегации белков при нейродегенеративных заболеваниях в Пенсильванском университете (University of Pennsylvania) в Филадельфии. Он полагает, что наличие альфа-синуклеина в разных местах нервной системы может объяснить неоднородность симптомов БП. Он сравнивает это разнообразие проявлений болезни с различием последствий инсульта.

«Инсульт в мозжечке может никак не повлиять на память, но малейшее нарушение кровообращения в гиппокампе обязательно повлияет», — комментирует Дж. Трояновски.

У людей с БП развиваются «базовые» двигательные симптомы и «набор» немоторных проявлений заболевания, которые говорят о том, где возникли другие повреждения.

Хейко Браак (Heiko Braak), специалист в области анатомии в Университете Гёте в Германии, предположил, что БП в своём развитии проходит через ряд стадий. Это выражается в прогрессировании от немоторных симптомов к моторным, которое соотносится с распределением телец Леви по нервной системе.

Первая стадия — нарушения в обонятельной системе. Это объясняет то, что восприятие запахов ухудшается. Стадия плотно связана с последующей деградацией нижней стволовой части мозга, которая приводит к расстройствам сна.

Трояновски считает, что подобные гипотезы, к сожалению, трудно исследовать на живых людях, потому что для альфа-синуклеина не существует визуализирующего средства. Единственный метод, дающий возможность сопоставить расположение альфа-синуклеина с симптомами — наблюдать проявления заболевания при жизни пациента, а при вскрытии изучить тельца Леви, что будет лишь небольшим срезом текущего состояния.

Самое главное, что исследователи сейчас могут сделать — это «подсветить» нейроны, которые обладают наибольшим количеством дофамина. В 90-х годах прошлого века нейрокардиолог из американского Национального института неврологических расстройств и инсульта (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) Дэвид Голдстайн (David Goldstein) разработал радиоактивную метку — дофамин, меченный короткоживущим радиактивным изотопом.

Раннее обнаружение по симптомам

Голдстайн теперь использует свою дофаминовую метку, чтобы на более ранних стадиях развития БП найти первые признаки заболевания. Сейчас исследованиям мешает тот факт, что есть возможность привлекать только пациентов на более поздних стадиях болезни.

Чтобы проводить более эффективные клинические исследования, учёные должны находить участников раньше и отслеживать прогрессирование заболевания. Им также нужно распознавать верное сочетание признаков, которые указывают на риск развития БП, в том числе — немоторные симптомы.

Сложность заключается в том, что симптомы крайне сильно различаются, и каждый из них, по всей видимости, слабо связан с риском развития БП. Примерно 95% людей с БП постепенно теряют обоняние, но так же происходит и с людьми, страдающими болезнью Альцгеймера и шизофренией.

Несколько исследовательских групп изучают немоторные признаки, указывающие на риск развития БП, параллельно с биомаркёрами и визуализацией, чтобы исключить нынешнюю неоднозначность.

Кэннет Марек (Kenneth Marek), президент Института нейродегенеративных расстройств (Institute for Neurodegenerative Disorders) в США, участвует в исследовании PARS (Parkinson Associated Risk Study), которое выясняет, можно ли с помощью визуализации изучить потерю обоняния, чтобы обнаружить заболевание на более ранних стадиях.

Учёные отобрали участников с наихудшим восприятием запаха в рамках соответствующих групп по полу и возрасту. Из них 203 прошли дополнительные клинические испытания и исследования с визуализацией дофамина.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Лечение мужских болезней в урологии.

Оказалось, что у 23 людей было как слабое обоняние, так и крайне низкий уровень дофамина, поэтому их отнесли к группе риска по развитию БП. За 4 года исследования у 14 человек из 23 (61%) развилось заболевание (информация с постера с 18-й Международного Конгресса по болезни Паркинсона и расстройствам движения, 2014. Авторы: D. Jennings et al.).

Тест на рисование часов по образцу может определить, есть ли у человека с БП когнитивные нарушения.

Тем временем, Голдстайн возглавляет исследование Национальных институтов здравоохранения США (National Institutes of Health, NIH) под названием «Риск БП». В нем учёные рассматривают зависимость между потерей нервных волокон в сердце и уровнем нейромедиаторов, который измеряют как в спинномозговой жидкости, так и при визуализации.

Из 3176 первоначальных человек учёные NIH выделили 22 с тремя и более факторами риска. В эти факторы входили: ослабление обоняния и REM-расстройства сна. С помощью трёх меток для дофамина и соответствующих метаболитов исследователи осмотрели эту группу.

Через 3 года у 4 из 22 человек появилась БП и у 2 человек обнаружили похожее заболевание — деменцию с тельцами Леви. У каждого из них был низкий уровень дофамина при визуализации, что, по мнению Голдстайна, указывает на то, что тест достаточно неплохо может выявлять пациентов из группы риска.

«Если у человека погибли эти нейроны, это не говорит о риске — это значит, что человек болен. Это просто вопрос времени», — утверждает Голдстайн.

Чтобы оценить динамику в клиническом исследовании, учёным нужно не только поставить диагноз БП на ранних этапах её развития, но и необходимо найти надёжные количественные биомаркёры, которые отслеживают прогрессирование заболевания.

«Чтобы вылечить сердечно-сосудистые заболевания, мы снижаем кровяное давление, чтобы предотвратить СПИД, мы снижаем вирусную нагрузку, потому что эти вещи сильно взаимосвязаны», — отмечает Марек.

Когда эти цифры меняются, фармацевтические компании и врачи понимают, что лекарство работает. Марек надеется найти подобные эквиваленты для лечения БП.

Марек и Молленхауэр возлагают надежды на крупное международное исследование — «Инициативу по выявлению маркёров прогрессирования болезни Паркинсона» (Parkinson Progression Marker Initiative — PPMI).

PPMI привлекло 100 человек из группы риска по прогрессированию БП, 400 пациентов с недавно поставленным диагнозом и 200 здоровых человек для контрольной группы. Исследование разработано таким образом, чтобы найти взаимосвязь между клиническими проявлениями болезни (ухудшение обоняния) и биомаркёрами (уровень нейромедиаторов в спинномозговой жидкости, визуализация и биомаркёры крови).

Благодаря своему масштабу, PPMI, возможно, удастся идентифицировать набор признаков, который предупреждал бы о появлении заболевания на ранних этапах его развития и фиксировал его развитие.

Неврологи знают, что степень выраженности недвигательных симптомов влияет на качество жизни людей с БП. Они надеются, что эти симптомы помогут им ставить диагноз до появления проблем с движениями.

«Люди, находящиеся в группе риска, но у которых нет ещё заболевания, — наиболее оптимальная категория для замедления дегенеративных процессов», — отмечает Голдстайн.

Немоторные проявления болезни могут в значительной степени помочь исследователям в поиске методов лечения, которые замедлят или даже остановят БП до её возникновения.

Пересказала Светлана Завалишина

Какие виды двигательных нарушений позволяет успешно лечить глубокая стимуляция головного мозга?

Глубокая сти­му­ля­ция суб­та­ла­ми­че­с­ких ядер по­ло­жи­тель­но ска­зы­ва­ет­ся на всех ос­нов­ных симп­то­мах бо­лез­ни, та­ких, как тре­мор, за­мед­лен­ные дви­же­ния, ско­ван­ность мышц, а так­же на про­бле­ме с ходь­бой и удер­жа­ни­ем рав­но­ве­сия.

Лю­ди, ко­то­рые стра­да­ли рас­ст­рой­ст­вом дви­га­тель­ной функ­ции, ча­с­то ис­пы­ты­ва­ют за­мет­ное улуч­ше­ние, в пер­вую оче­редь, по­то­му, что мо­гут со­кра­тить до­зы при­ни­ма­е­мых ле­карств.

Чего ожидать после операции?

Больной сра­зу по­сле опе­ра­ции мо­жет ощу­щать ус­та­лость и боль, но они лег­ко сни­ма­ют­ся ле­кар­ст­ва­ми. Кро­ме то­го, воз­мож­но, по­явит­ся раз­дра­же­ние или бо­лез­нен­ность во­круг швов и мест вве­де­ния эле­к­т­ро­дов.

  • Нуж­но из­бе­гать лю­бо­го фи­зи­че­с­ко­го на­пря­же­ния в те­че­ние двух не­дель по­сле опе­ра­ции. Это вклю­ча­ет в се­бя вы­пол­не­ние лю­бых до­маш­них дел и сек­су­аль­ную ак­тив­ность.
  • Не­об­хо­ди­мо из­бе­гать за­ня­тий спор­том в те­че­ние 4-6 не­дель по­сле опе­ра­ции.
  • Не под­ни­мать тя­же­с­ти ве­сом бо­лее двух ки­ло­грамм, по край­ней ме­ре, в те­че­ние двух не­дель.
  • В за­ви­си­мо­с­ти от про­фес­сии, мож­но бу­дет вер­нуть­ся на ра­бо­ту в те­че­ние 4-6 не­дель.

Может ли пациент при необходимости отключить стимулятор самостоятельно?

В сред­нем, через два-три дня.

Некоторые ус­т­рой­ст­ва, та­кие, как де­тек­то­ры бе­зо­пас­но­с­ти в аэ­ро­пор­тах, мо­лах, пуб­лич­ных биб­ли­о­те­ках, мо­гут при­ве­с­ти к не­о­жи­дан­но­му вклю­че­нию или вы­клю­че­нию сти­му­ля­то­ра.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Как пра­ви­ло, это толь­ко вы­зы­ва­ет ощу­ще­ние не­удоб­ст­ва. Тем не ме­нее, симп­то­мы бо­лез­ни Пар­кин­со­на мо­гут вне­зап­но ухуд­шить­ся. Та­ким па­ци­ен­там сто­ит все­гда но­сить иден­ти­фи­ка­ци­он­ную кар­точ­ку, ко­то­рая вы­да­ет­ся им по­сле опе­ра­ции.

Да, все па­ци­ен­ты по­сле опе­ра­ции по­лу­ча­ют спе­ци­аль­ный маг­нит­ный пульт уп­рав­ле­ния, поз­во­ля­ю­щий при не­об­хо­ди­мо­с­ти вклю­чать и вы­клю­чать сти­му­ля­тор. Этот пульт мо­жет по­вре­дить те­ле­ви­зо­ры, кре­дит­ные кар­ты и ком­пью­тер­ные дис­ки, по­это­му сто­ит дер­жать его в сто­ро­не от этих пред­ме­тов.

Adblock
detector