Сифилис - Лечение кожи

Болезнь Альцгеймера [LifeBio.wiki]

Цель — амилоидные бляшки

Как и при любой болезни, зная точную причину болезни Альцгеймера можно найти ключ к эффективному лечению.

Предыдущие исследования показали, что болезнь Альцгеймера возникает, когда в мозге накапливаются аномальные белковые отложения. Они повреждают и убивают нервные клетки, вызывая потерю памяти, ухудшение мышления и поведенческие проблемы.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Межклеточные отложения (plaques) представляют собой фрагменты белка бета-амилоида, который накапливается в пространстве между нейронами. Также имеются отложения внутри самих клеток (tangles), которые состоят из нитей нарушенного тау-протеина.

Хотя ученые не уверены, какую роль играют эти отложения, исследования предполагают, что их накопление начинается за много лет до того, как появятся симптомы заболевания.

«Есть данные, что болезнь Альцгеймера начинается более чем за десять лет до появления первых клинических симптомов. Это предполагает, что для остановки болезни мы должны вмешиваться намного раньше, используя для этого специфическую терапию, направленную против отложения белка в мозге», —  говорит доктор Снайдер.

И действительно, некоторые ученые доказали, что борьба с этими отложениями может лечить болезнь Альцгеймера. Ранее в этом году сотрудники Университета Калифорнии в Ирвайне сообщали, что укрепление связей между нейронами мозга замедляет отложение амилоидных белков.

«Если отложение амилоида – движущая сила болезни Альцгеймера, то необходимо раннее применение препаратов, которые будут либо уменьшать продукцию бета-амилоида, либо ускорять его деградацию», — писал автор исследования Мэтью Блартон-Джонс (Mathew Blurton-Jones).

Некоторые ученые заявляют, что факторы образа жизни могут влиять на отложение амилоида и тау-белков, типичных для болезни Альцгеймера. Исследователи из Темпльского университета в Филадельфии, к примеру, предположили, что хроническое недосыпание ускоряет образование аномальных структур в мозге.

Другое исследование показало, что регулярное употребление кофеина может задерживать накопление тау-протеина в клетках. А ученые из Школы медицины Айкана при Mount Sinai в Нью-Йорке утверждают, что жареное мясо увеличивает отложение бета-амилоида.

Некоторые из новых методов лечения болезни Альцгеймера нацелены на развивающиеся микроскопические сгустки белка бета-амилоида (бляшки). Бляшки являются характерным признаком болезни Альцгеймера.

Некоторые препараты, известные как моноклональные антитела, могут предотвратить слипание бета-амилоидов и образование амилоидных бляшек, а также помочь организму очистить мозг от бета-амилоидов.

Моноклональные антитела имитируют антитела человеческого организма, которые естественным образом вырабатываются в результате реакции вашей иммунной системы для подавления инородных организмов (в том числе и при вакцинации).

признаки и симптомы). Препарат оказался более эффективным в лечении людей на ранней стадии развития этого заболевания. Самые последние исследования показали безопасность Соланезумаба. Дальнейшие исследования до сих пор проводятся.

Еще одним новым препаратом от болезни Альцгеймера является Адуканумаб. В предварительных исследованиях он показал обнадеживающие результаты. Однако действие этого препарата до конца не изучено и до сих пор ведутся дополнительные исследования.

Несколько лет назад исследователи узнали, что бета-амилоид взаимодействует с другим белком под названием Fyn. В сочетании с бета-амилоидом, Fyn чрезмерно активируется, что вызывает разрушение связей между нервными клетками (синапсы) в головном мозге.

Препарат Саракатиниб изначально разработан в качестве возможного лекарства от рака, в настоящее время проходит испытания эффективности при болезни Альцгеймера.

У мышей этот препарат выключал Fyn, что позволяло синапсам начинать работать снова, вследствие чего у животных в некоторой степени возвращалась память. Что касается эффективности Саракатиниба в лечении болезни Альцгеймера у людей, то сейчас полным ходом проводятся исследования.

Этот тип лечения позволяет уменьшить количество бета-амилоида, образованного в головном мозге. Исследования показали, что бета-амилоид получают из родительского белка в два этапа с помощью различных ферментов.

Несколько экспериментальных препаратов направлены на блокирование активности этих ферментов. Они известны под названием ингибиторы бета- и гамма-секретазы.

Характеристики

  • Случаи, когда потеря памяти вызвана старением, а не Альцгеймером
  • Периодическая Забывчивость 9)
  • Минимальная кратковременная потеря памяти
  • Человек периодически кладёт вещи не на своё место
  • …Или забывает о своих провалах в памяти

Первая стадия Альцгеймера

  • Человек забывает о встречах
  • Его близкие начинают замечать незначительные изменения в поведении
  • Человек может растеряться в непривычной ситуации

Вторая стадия Альцгеймера

  • Человеку сложно вспомнить информацию, которую он только что получил
  • Сильное замешательство во многих ситуациях
  • Многократное обсуждение одного и того же вопроса

Третья стадия Альцгеймера

  • Человек становится ещё более агрессивным или пассивным
  • Тяжело протекающее когнитивное расстройство
  • Развивается сильная агрессия, беспокойство, паранойя

Протекание болезни делится на четыре стадии, наблюдается прогрессирующее нарушение когнитивных функций и функциональности как таковой.

Первые симптомы часто путают с обычным старением или стрессом.10) Детальный нейропсихологический тест может выявить умеренные когнитивные расстройства ещё за восемь лет до того, как человек будет отвечать всем условиям для диагностирования Альцгеймера.

Такие симптомы могут влиять на самые сложные процессы жизнедеятельности. Наиболее заметным симптомом является кратковременная потеря памяти, что выражается в неспособности вспомнить недавно полученную информацию, либо в неспособности воспринимать её в принципе.

11)
Малозаметные проблемы с исполнительными функциями внимания, планирования, гибкости и абстрактного мышления, равно как и нарушения смысловой памяти (память о значениях и взаимосвязях явлений) также могут указывать на раннюю стадию Болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера - это «эпидемия XXI века», возникает в результате дегенерации нервных клеток ( нейронов ) в той части мозга  Фото 1

На этой стадии может наблюдаться апатия, которая остаётся наиболее постоянным психоневрологическим симптомом на протяжении всего периода болезни.12) У больных также наблюдаются депрессивные симптомы и раздражительность, более того – они не осознают своих проблем с памятью.

Предболезненную стадию Альцгеймера называют умеренными когнитивными нарушениями (УКН). Эта стадия представляет собой переходный этап от нормального старения к слабоумию и сопровождается разнообразными симптомами.

Первая стадия

Серьёзные нарушения способности к обучению и запоминанию информации почти наверняка свидетельствуют о болезни Альцгеймера. В некоторых случаях, вместо потери памяти у пациентов наблюдаются нарушения речи, исполнительных функций, восприятия (агнозия), а также целенаправленных движений (апраксия).

Тем не менее, болезнь Альцгеймера воздействует на способности памяти в различной степени. Она затрагивает старые воспоминания (эпизодическую память), уже известные факты (самантическую память), и имплицитную память (мышечную память о том, как выполнять естественные действия, например использовать вилку для еды) в меньшей степени, чем новые факты и воспоминания.

14)
Речевые проблемы проявляются в резком снижении словарного запаса и скорости речи, что приводит к общему обеднению речи как устной, так и письменной. Однако, на этой стадии человек с Альцгеймером способен вполне адекватно выражать основные идеи.

ПОДРОБНЕЕ:  Может ли молочница спровоцировать тонус матки

Во время выполнения точных двигательных задач, таких как письмо, рисование или одевание, может наблюдаться определённое нарушение координации и планирования (апраксия), но зачастую их не замечают.

По мере прогрессирования болезни, люди с Альцгеймером всё ещё могут выполнять большое количество задач, однако для выполнения наиболее сложных им требуется помощь или наблюдение со стороны.

Вторая стадия

Болезнь Альцгеймера [LifeBio.wiki]

В конце концов, прогрессирующий Альцгеймер лишает человека способности выполнять самые элементарные задачи. Нарушения речи проявляются в неспособности вспомнить определённые слова, что приводит к частым некорректным заменам слов (парафазия).

Также нарушаются способности к чтению и письму.15) По мере развития болезни сложные последовательности действий становятся менее скоординированными. На этой стадии ухудшаются проблемы с памятью и человек может перестать узнавать близких родственников.

Наблюдается также нарушение ранее исправной долгосрочной памяти.
Всё чаще наблюдаются поведенческие и невропсихиатрические изменения. Обычными симптомами являются бесцельное блуждание, раздражительность и аффективная лабильность, что приводит к слезам, необоснованной агрессии, или сопротивлению оказываемой заботе.

Может также появляться вечерняя спутанность сознания. Примерно 30% людей с Альцгеймером страдают от ошибочной визуализации и других симптомов помешательства. Сами пациенты не осознают наличия у себя болезни (анозогнозия).

Может обнаружиться недержание мочи. Подобные симптомы вызывают стресс у родственников и опекунов, который можно снизить, переведя пациента с домашнего ухода в учреждения долгосрочного содержания.16)

Третья стадия

На последней стадии пациент полностью зависит от опекунов. Речь сводится к простейшим фразам или даже отдельным словам, а затем и вовсе пропадает. Несмотря на утрату способности к вербальному общению, такие люди часто сохраняют способность понимать и использовать невербальные сигналы.

Даже при наличии агрессивности, наиболее частыми и показательными симптомами являются апатия и истощение. В конечном счёте, люди с Альцгеймером не могут самостоятельно выполнять простейшие задачи;

мышечная масса и моторные функции понижаются до такой степени, что без посторонней помощи они не смогут даже поесть. Причиной смерти зачастую становится не сама болезнь, а внешние факторы, такие как инфекция пролежневой язвы или пневмония.

Предотвращение

Болезнь Альцгеймера [LifeBio.wiki]

В настоящее время не существует надёжных методов предотвратить Болезнь Альцгеймера. Исследования способов предотвратить или отложить начало болезни дают неоднозначные результаты. Согласно эпидемиологическим исследованиям можно предположить взаимосвязь между некоторыми изменяемыми факторами, такими как диета, сердечно-сосудистые риски фармацевтическая продукция или интеллектуальная активность, а также общая склонность населения к Альцгеймеру.

Для того, чтобы определить, поможет ли изменение этих факторов предотвратить болезнь, необходимы дальнейшие исследования, включая различные клинические испытания.53)
Медикаментозное лечение
Хотя сердечно-сосудистые факторы риска, такие как гиперхолестеринемия, гипертония, диабет и курение и повышают риск раннего развития Альцгеймера, статины, которые понижают уровень холестерина, оказались неэффективны в предотвращении или облегчении протекания болезни.

Долгосрочное использование нестероидных противовоспалительных лекарств (НПВС) может понизить вероятность развития Альцгеймера.54) Есть сведения о том, что НПВС может понизить воспаление, вызванное амилоидными бляшками.

[130] Однако предварительных исследований этого утверждения не проводилось. По всей видимости, они бесполезны в качестве лечения. Несмотря на то, что раньше применялась гормонозаместительная терапия, она может повысить риск слабоумия.

Образ жизни

Риск появления Альцгеймера снижается, если потенциальный больной занимается интеллектуальной активностью, например чтением, игрой в настольные игры, разгадыванием кроссвордов, игрой на музыкальных инструментах, или обыкновенным общением с другими людьми.

Это подтверждается теорией Когнитивного Резерва, согласно которой некоторые виды жизнедеятельности приводят к более эффективному нейронному функционированию, что предоставляет человеку некоторый когнитивный резерв, а он, в свою очередь, откладывает начало слабоумия.

Обучение откладывает начало Альцгеймера, но не повышает риск ранней смерти после постановки диагноза. Отложить начало болезни может также изучение иностранного языка даже в поздние периоды жизни. Кроме того, такой же эффект вызывает и физическая активность.55)

Здоровая, японская или средиземноморская диета снижают риск появления Альцгеймера. К тому же, средиземноморская диета несколько ослабляет симптомы уже существующей болезни. Риск её появления повышается, когда человек сидит на диете, насыщенной жирами и простыми углеводами.

Ввиду всего этого, в качестве терапии врачи предлагают употреблять средиземноморскую пищу.56)
Однако делать какие-либо заключения касательно диеты преждевременно, так как результаты исследования зависят от индивидов исследуемых групп людей, а также от различных случайных факторов.

Существуют некоторые данные, согласно которым минимальное или умеренное употребление алкоголя, например, красного вина, может снижать риск возникновения Альцгеймера. Существуют также предварительные показания о том, что защитными свойствами может обладать и кофеин.

Риск Альцгеймера также понижается напитками с высоким содержанием флавоноидов, такими как какао, красное вино и чай.57)
Исследования влияния витаминов и минеральных добавок на болезнь не дали никаких особых результатов.

В исследовании использовались витамин A, C, E, селен, цинк, а также фолиевая кислота с и без витамина B12.58) Кроме того, витамин Е повышает риск развития Альцгеймера. В исследованиях фолиевой кислоты (B9) и других витаминов B не было обнаружено никакого воздействия на снижение когнитивных функций.

То же касается и людей с Альцгеймером, которым вводили докозагексановую кислоту (кислоту Омега 3).
В исследовании куркумина в 2010 году не было получено никаких значительных результатов на людях, однако наблюдались некоторые положительные тенденции у животных.

Существуют противоречивые и неубедительные показания, что гинкго оказывает положительное воздействие на когнитивные расстройства при слабоумии. В 2008 году было выдвинуто неподкреплённое предположение, что каннабиноиды эффективно борются с симптомамы Альцгеймера и слабоумия. Тем не менее, некоторые исследования в этом направлении выглядят многообещающе.59)

Жизненно важная транспортная система клеток мозга разрушается, когда тау-белок закручивается в микроскопические волокна, называемые нейрофибриллярными клубками, которые являются еще одной распространенной аномалией мозга при болезни Альцгеймера.

ПОДРОБНЕЕ:  Может ли папиллома перерасти в рак кожи

Ингибиторы агрегации тау-белка и тау-вакцины в настоящее время изучаются в клинических испытаниях.

Невропатология

Болезнь Альцгеймера сопровождается утратой нейронов и синапсов в коре головного мозга и некоторых подкоровых областях. Эта утрата приводит к обширной атрофии повреждённых областей, включая дегенерацию в височной и теменной доле головного мозга, а также в некоторых участках лобной доли и поясной извилины.

Дегенерация также поражает некоторые участки ствола головного мозга, такие как голубое пятно. При помощи МРВ и ПЭТ было проведено сравнительное исследование здоровых людей и людей с Альцгеймером, в ходе которого было установлено, что у вторых, по мере прогрессирования умеренных когнитивных нарушений Альцгеймера, обнаружилось уменьшение размеров определённых участков мозга.

39)
Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки отчётливо видны в мозге, поражённом Альцгеймером, под микроскопом. Плотные бляшки являются наиболее нерастворимыми отложениями бета-амилоидных пептидов и клеточным материалом снаружи и вокруг нейронов.

Клубки (нейрофибриллярные) – это скопления белковых микротрубочек тау, которые гиперфосфорилировались и отложились в самих клетках. Хотя у многих пожилых людей бляшки и клубки появляются как следствие естественного старения, в некоторых участках мозга людей с Альцгеймером, например в височной доле, их появляется намного больше. В мозге больных людей содержится также большое количество телец Леви.40)

Биохимия

Болезнь Альцгеймера считается болезнью мисфолдинга белка (протеинопатия), которую вызывает отложение бляшек из чрезмерно вырабатываемых в мозге амилоид-бета и тау протеинов.41) Бляшки состоят из маленьких пептидов и 39–43 аминокислот, которые известны как амилоид-бета (Aβ).

Aβ – это составляющая большего БПА. БПА – это трансмембранный протеин, который проникает через нейронную мембрану. БПА необходим для нейронного роста, выживания и пост-травматического восстановления.

При Альцгеймере, неизвестный фермент, участвующий в процессе pрасщепления белков, стимулирует расщепление БПА на составляющие компоненты. Один из них стимулирует появление фибрилл амилоида бета, которые затем образуют плотные скопления вокруг нейронов, известные как сенильные бляшки.

42)
Болезнь Альцгеймера также считают таупатией ввиду чрезмерного скопления протеина тау. Каждый нейрон имеет цитоскелет – внутреннюю поддерживающую структуру, которая частично состоит из микротрубочек.

Они играют роль путепровода для питательных веществ и молекул от тела клетки к осевым цилиндрам нейронов. Протеин тау стабилизирует микротрубочки посредством фосфорилирования, ввиду чего его называют ассоциированным с микротрубочками белком.

При Альцгеймере, тау подвергается химическим изменениям и становится гиперфосфорилированным, затем начинает объединяться с другими нитями, создавая нейрофибриллярные бляшки и разрушая трансмиссию нейронов.43)

Исследование резистентности к инсулину

Исследователи изучают влияние инсулина на мозг и функции его клеток, а также изменение инсулина в головном мозге, которые могут быть связаны с болезнью Альцгеймера. Они тестируют назальный спрей с инсулином, чтобы определить, помогает ли это средство замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.

В 2014 году были проанализированы безопасность и эффективность более чем четырёхсот видов фармацевтического лечения, применённых в более чем 1500 клинических испытаний по всему миру, примерно четверть которых составляли третьи стадии испытаний – последние стадии перед рецензией разрешительных органов.
Одним из направлений исследований является поиск и лечение патологий болезни. В ходе исследований некоторые соединения, такие как апоморфин, борются со снижением уровня бета-амилоида.84) Лечение посредством иммунотерапии и вакцинации амилоидного белка в настоящее время исследуется. В отличие от предварительной вакцинации, мнимая терапия применяется для лечения уже заболевших людей. Она основана на обучении иммунной системы распознавать, противодействовать и обращать нарушения уровня амилоида, тем самым изменяя курс течения болезни. Одной из исследуемых вакцин была ACC-001, хотя в 2008 году её испытания были приостановлены.85) Схожим препаратом является бапинейзумаб, который представляет собой антитело, аналогичное вырабатываемому естественным путём противоамилоиду. Можно также применять нейропротекторы, такие как AL-108, а также препараты, воздействующие на металлопротеин, например PBT2. Большие надежды возлашаются на гибридный белок, блокирующий рецепторы TNFα, а также на этанерцепт.
В 2008 году были проведены два независимых друг от друга исследования, по результатам которых было установлено, что на Альцгеймера положительное воздействие оказывает метиламмоний-хлорид (маркетинговое название – рембер) – препарат, который ингибирует отложение тау, а также латрепирдин, антигистаминное средство.86) Последующие испытания третьей стадии латрипердина не дали положительных результатов ни в первостепенных, ни во второстепенных конечных показателях.[267][268][269] Исследование метиламмоний-хлорида показало, что его биологическая усвояемость из кишечника зависит от питания и желудочной кислотности, что приводит к непредсказуемым результатам. Более стабильная формула, известная как депо-форма LMTX, в настоящее время находится на третьей стадии испытаний.
Вирус обычного герпеса HSV-1 способен стимулировать образование амилоидных бляшек, ввиду чего было выдвинуто предположение о возможности борьбы с Альцгеймером при помощи противовирусных лекарств.
Предварительные исследования способности медитации восстанавливать память и когнитивные функции, дали обнадёживающие результаты.87)

Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США (FDA) единогласно проголосовало за одобрение флобетапира, который в настоящее время проходит испытания. При помощи визуализирующего средства можно обнаружить вызванные Альцгеймером бляшки в мозге, однако требуются дальнейшие клинические испытания прежде чем его можно будет вводить в продажу. Согласно исследованиям 2015 года, вмешательство в психическое состояние пациента может предотвратить, или отложить появление когнитивных расстройств и Болезни Альцгеймера.

Механизм действия болезни

Точно неизвестно, как именно нарушения выработки и отложения бета-амилоидных пептидов вызывают Болезнь Альцгеймера.44) Согласно амилоидной гипотезе, накопление бета-амилоидных пептидов запускает дегенерацию нейронов.

Отложение амилоидных фибрилл, которые, предположительно, являются токсической разновидностью протеина, отвечают за разрушение клеточного гомеостаза иона кальция, что приводит к запрограммированной гибели клеток (апоптоз).

Также известно, что Aβ выборочно накапливается в митохондриях клеток поражённого Альцгеймером мозга, а также ингибирует некоторые функции ферментов и способность нейронов утилизировать глюкозу.

Болезнь Альцгеймера [LifeBio.wiki]

Различные воспалительные процессы и цитокины также могут играть определённую роль в патологии Болезни Альцгеймера. Воспаление является основным маркером поражения ткани при любой болезни и может быть как следствием этого поражения, так и признаком иммунологической реакции.

ПОДРОБНЕЕ:  Какие могут быть последствия у мужчин если у женщины молочница

Всё чаще появляются сведения о сильном взаимодействии нейронов и иммунологических механизмов мозга. Ожирение и систематические воспаления могут вмешиваться в иммунологические процессы, что способствует развитию болезни.

45)
Параллельно с Болезнью Альцгеймера наблюдались изменения в распространении различных нейротрофических факторов и в выделении их рецепторов, таких как нейротрофический фактор головного мозга.46)

Связь здоровья сердечно-сосудистой системы со здоровьем мозга

Появляется все большее количество доказательств того, что здоровье головного мозга тесно связано со здоровьем сердца и кровеносных сосудов. Ученые полагают, что риск развития болезни Альцгеймера возрастет в результате развития многих заболеваний сердца или артерий.

Исследователи изучают насколько лекарства, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (таких как лекарства, снижающие кровяное давление) могут помочь людям с болезнью Альцгеймера или насколько они могут уменьшить риск развития этого заболевания.

Болезнь Альцгеймера

Дополнительные проекты более внимательно присматриваются к тому, как связь между болезнью сердца и болезнью Альцгеймера происходит на молекулярном уровне, чтобы найти новые целевые препараты.

Образ жизни

Исследователи изучили вопрос образа жизни, а именно на сколько сильно влияет здоровый образ жизни, способный предотвратить заболевания сердца и сосудов, на предотвращение развития болезни Альцгеймера или на способности отсрочить ее начало.

Постановка Диагноза

Болезнь Альцгеймера обычно диагностируют на основании медицинской истории пациента и его родственников, а также и на наблюдениях за его поведением. Хорошим признаком считается наличие характерных неврологических и нейрофизиологических свойств, а также отсутствие альтернативных состояний.

47) Для исключения других церебральных патологий или видов слабоумия можно использовать продвинутую диагностическую визуализацию при помощи компьютерной томографии, магнитно-резонансной терапии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии или позитронно-эмиссионной томографии.

Более того, при их помощи можно предсказать переход от продромального периода к Болезни Альцгеймера.
При помощи оценки интеллектуальной деятельности, включая тесты на память, можно проследить дальнейшее развитие болезни.

Медицинскими организациями были выведены диагностические критерии, которые облегчают и стандартизируют процесс диагностики. Диагноз можно подтвердить с очень высокой точностью уже при вскрытии тела, имея прямо доступ к мозгу.

Критерии

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (НИНРИ) и Ассоциация болезни Альцгеймера и схожих расстройств (АБАСР, сегодня известна как Ассоциация Альцгеймера) в 1984 году разработали наиболее распространённые критерии для диагностирования Альцгеймера, которые были дополнены в 2007.

Эти критерии включают в себя наличие когнитивных нарушений и предполагаемое наличие слабоумия, которое необходимо подтвердить нейрофизиологическим тестированием. Гистопатологическое подтверждение, в том числе и микроскопическое исследование тканей мозга необходимо для постановки точного диагноза.

Эти критерии многократно доказывали свою надёжность и состоятельность. Альцгеймер обычно вызывает нарушение восьми основных когнитивных областей – память, речь, навыки восприятия, внимание, конструктивные способности, ориентация, решение задач и функциональные способности.

Согласно Руководству по диагностике и статистическому учёту психических расстройств, опубликованному Американской ассоциации психиатров, эти области соответствуют всем критериям НИНРИ-АБАСР.48)

Техника

Нейропсихологические тесты, такие как краткая шкала оценки психического статуса, широко используются для оценки когнитивных расстройств, что необходимо для диагностики. Для получения лучших результатов необходим более комплексный подход к тестированию, особенно на ранних стадиях болезни.

49) Неврологический осмотр на ранней стадии обычно даёт нормальные результаты, кроме очевидных когнитивных расстройств, которые могут быть признаком и других заболеваний, включая иные виды слабоумия.

Дальнейшие неврологические исследования необходимы для дифференциального диагностирования Альцгеймера и других болезней. При оценке болезни также используются показания семьи. Опекуны могут предоставить важную информацию о жизнедеятельности пациента, равно как и постепенном снижении ментальных функций.

Мнение опекунов особенно важно, так как сам пациент обычно не осознаёт собственных расстройств. Однако очень часто и семья больного не замечает начальных признаков слабоумия, так что лечащему врачу бывает очень сложно получить от них достоверную информацию.

50)
Посредством дальнейших исследований можно получить дополнительную информацию, которая расскажет о течении болезни, а также позволит исключить иные диагнозы. Анализ крови может установить другие причины слабоумия помимо Альцгеймера, а некоторые из них, в редком случае, можно обратить.

Анализ позволяет исследовать функции щитовидной железы для определения В12, а также исключения сифилиса и проблем с метаболизмом (анализ также берут на исследование функции почек, уровня электролитов и установления диабета);

помимо этого, анализ позволяет определить уровни тяжёлых металлов (например свинца или ртути) и наличие анемии (Необходимо также исключить бредовое состояние).
Проводятся психологические тесты на определение депрессии, так как она может либо сопровождать Альцгеймера (см.

Гормоны

В одном исследовании женщинам с повышенным риском развития болезни Альцгеймера давали гормональные препараты на основе эстрогена по крайней мере в течение года в период перименопаузы или при возникновении ранней менопаузы, что способствовало предотвращению ухудшения мозговых функций и памяти у этих женщин.

Это открытие указывает на важность проведения некоторых профилактических мер в определенные периоды жизни людям, склонным к развитию болезни Альцгеймера. Различные открытия, связанные с гормональной терапией, различаются, в связи с чем необходимы дальнейшие исследования, прежде чем давать какие-либо рекомендации относительно профилактики этого заболевания.

Скорость разработки лекарственных средств

Разработка новых лекарственных препаратов от болезни Альцгеймера очень медленный и трудоемкий процесс. Темп разработки новых методов лечения этого заболевания явно не на стороне людей, которые уже страдают от этого недуга и ждут новых вариантов лечения.

Чтобы помочь ускорить разработку новых лекарственных средств, Coalition Against Major Diseases (CAMD), альянс фармацевтических компаний, некоммерческих фондов и государственных советников, наладили первое в своем роде партнерство для обмена данными клинических испытаний относительно болезни Альцгеймера.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Исследователи предполагают, что совместное использование этих данных, относительно обследования более чем 4000 участников, позволит ускорить разработку более эффективных методов лечения.

Adblock
detector