Сифилис - Лечение кожи

Нарушения щитовидной железы связанные с Глаукомой

Диагностика

В диагностике и оценке тяжести эндокринной офтальмопатии важны такие исследования, как биомикроскопия, периметрия, УЗИ, компьютерная томография орбит, стандартная и позиционная тонометрия при взгляде кверху и кнаружи.

зачастую проводят с кератоконъюнктивитом, каналикулитом, опухолями слезного мясца и орбиты, паралитическим косоглазием, глаукомой.

Медикаментозная терапия направлена на лечение основного заболевания.

1. Методы, оценивающие функцию щитовидной железы.

2. Методы, оценивающие наличие и выраженность аутоиммунного процесса в щитовидной железе.

3. Методы, оценивающие структурно-морфологические особенности в щитовидной железе.

А) Для оценки функционального состояния щитовидной железы, иначе говоря, тиреоидной функции, в настоящее время применяются следующие методы.

Для оценки функционирования щитовидной железы наиболее оптимальным следует считать определение уровней тиреоидных гормонов в крови. Может ли человек, страдающий болезнью щитовидной железы, сам оценить результаты гормональных исследований?

Безусловно, получить общее представление о функции своей щитовидной железы сможет, используя для этих целей стандартные результаты гормональной оценки гипо-физ-тиреоидной системы, приведенные ниже.

Профилактика

Однако одно дело иметь общее представление о состоянии железы, а другое дело самостоятельно лечиться. Самолечение может привести к непредсказуемым негативным последствиям для здоровья. Поэтому в вопросах лечения следует обязательно руководствоваться указаниями врача.

В случае повышения тиреотропного гормона при нормальных значениях уровней свободного Т3 иТ4 следует говорить о снижении функции щитовидной железы, так называемом субклиническом гипотиреозе. При этой форме патологии щитовидной железы симптомы болезни могут отсутствовать, но, несмотря на это, следует обратиться к врачу.

В тех случаях, когда повышение ТТГ сопровождается снижением ниже нормы уровней тироксина и трийодтиронина, говорят о снижении функции щитовидной железы в виде манифестного гипотиреоза. Это состояние уже, как правило, сопровождается появлением клинических проявлений гипотиреоза и подлежит обязательной медикаментозной коррекции.

Противоположное состояние, то есть избыточная функция ЩЖ, также подразделяется на субклинический тиреотоксикоз (нормальные значения свободных Т и Т при сниженном ТТГ) и развернутый клинически тиреотоксикоз, сопровождающийся повышенными уровнями тиреоидных гормонов и снижением тиреотропного гормона гипофиза.

Конечно, возможны и нестандартные результаты гормональных исследований. Например, когда определяется одновременное повышение уровней всех исследуемых гормонов (свободных Т, Т и ТТГ), наблюдаемое, в частности, при тяжелой нетиреоидной патологии, включая соматические и психические заболевания, приеме ряда медикаментов (амиодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств), в период выздоровления после тяжелых заболеваний и при наличии у больного некомпенсированной первичной надпочечниковой недостаточности.

В случае получения нестандартных результатов необходимо воздержаться от их самостоятельной оценки и немедленно обратиться к врачу.

• провести своевременную диагностику ранних стадий гипотиреоза и тиреотоксикоза;

• проконтролировать проводимое лечение по поводу гипотиреоза;

• осуществить контроль за эффективностью лечения при дифференцированном раке ЩЖ и узловом зобе (контроль супрессивной терапии);

• выполнить скрининговое обследование на предмет возможных заболеваний щитовидной железы. Метод оценки йодпоглотительной функции щитовидной железы основан на способности этой железы избирательно накапливать йод и применяется для оценки интратироидного его обмена.

При пониженной функции включение йода в щитовидной железе обычно снижается, при повышенной – наблюдается существенное нарастание включения радиойода. Оценка функции проводится по скорости поглощения радиойода, величине максимального накопления и скорости спада кривой.

Нарушения щитовидной железы связанные с Глаукомой

Раствор йодида натрия принимается внутрь натощак в дозе 0,2 МБк для 131I и 500 кБк для 123I. Равное количество активности препарата вводится в специальный фантом. Радиометрия ЩЖ проводится через 2, 4, 6, 24, и 48 часов после дачи радиойода.

• через 2 часа – 10–15%;

• через 4 часа – 15–21%;

• через 24 часа – 25–40%;

• через 48 часов – 23–43%.

1) гипертиреоидный: повышенный захват радиойода через 2–4 часа с последующим снижением захвата через 24–48 часов;

2) «йодной жажды» (у больных с йоддефицитным эутиреоидным зобом и молодых лиц с вегетососудистой астенией): повышенный захват радиойода без последующего снижения захвата через 24–48 часов;

Заболевания щитовидной железы

3) гипотиреоидный пониженный захват радиойода во все точки исследования. Третий тип кривой имеет низкую диагностическую ценность, так как может наблюдаться не только у лиц с гипотиреозом, но и в случаях блокированной щитовидной железы, обусловленной приемом больным препаратов йода.

Оценка йодпоглотительной функции ЩЖ в настоящее время используется достаточно редко в связи с широким внедрением в клиническую практику прямых методов определения гормонов ЩЖ, наличием лучевой нагрузки и относительно низкой чувствительностью.

1) антител к тиреоглобулину;

2) антител к тиреоидной пероксидазе;

3) антител к рецептору ТТГ.

• у 70–80% больных аутоиммунным тиреоидитом;

• 30–49% пациентов с диффузным токсическим зобом;

• 10–15% больных с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ.

• у 90–95% больных аутоиммунным тиреоидитом;

• 80% пациентов с диффузным токсическим зобом;

• 15–20% больных с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ.

Антитела к рецептору тиреоглобулина являются членом семейства G-белок-сопряженных рецепторов. С их помощью реализуются эффекты ТТГ на захват йода, синтез тиреоидной пероксидазы и тиреоглобулина, а также секрецию гормонов, стимулируется йодирование и синтез тиреоидных гормонов.

• ультразвуковое исследование (УЗИ);

• тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ);

• сцинтиграфия;

• компьютерная томография.

Наиболее простым и доступным методом является УЗИ, который рекомендуется в качестве контрольного исследования для того, чтобы иметь возможность наблюдать за железой в динамике, отслеживать рост или отсутствие роста узлов ЩЖ, своевременно выявлять кисты.

• при наличии пальпируемого образования ЩЖ;

Нарушения щитовидной железы связанные с Глаукомой

• при наличии образования ЩЖ, размер которого превышает 1–1,5 см;

• для уточнения диагноза в случаях диффузной гиперплазии ЩЖ.

Это простой, доступный и безопасный, а также единственный надежный метод дооперационной диагностики узловых образований в щитовидной железе. При этом точность метода составляет 95%, чувствительность – 83%.

Результаты тонкоигольной аспирационной биопсии оформляются в виде стандартных заключений и, как правило, позволяют говорить о доброкачественности или о злокачественности патологического процесса.

• коллоидный (пролиферирующий) зоб;

• тиреоидит Хашимото;

• папиллярную карциному (60–80%);

• медуллярную карциному (3-13%);

• фолликулярную карциному (10–25%);

• анапластическую карциному (1-10%);

• злокачественную лимфому;

• метастазы рака в щитовидную железу.

• подозрение на функциональную автономию (активность) узлов в ЩЖ. Причем в условиях йоддефицита доля автономных узлов при эутиреоидном зобе может составлять 10%;

• подозрение на наличие ЩЖ, расположенной в нетипичном месте;

• выявление метастазов рака ЩЖ.

Компьютерная томография проводится, как правило, после выполнения УЗИ и/или сцинтиграфии ЩЖ с целью оценить положение, форму, размеры и структуру ЩЖ, соотношение ее с другими органами и тканями шеи.

ПОДРОБНЕЕ:  Трижды негативный рак молочной железы

Выполнение компьютерной томографии обязательно в следующих случаях.

Нарушения щитовидной железы связанные с Глаукомой

1. Наличие загрудинного зоба.

2. Наличие очаговых изменений ЩЖ, частично расположенных загрудинно.

3. Подозрение на прорастание опухолью ЩЖ сосудисто-нервных пучков или трахеи.

С каким заболеванием щитовидной железы приходится встречаться чаще других?

Заболевание, которое обычно больной обнаруживает у себя сам, обратив внимание на изменение конфигурации шеи, чаще всего является диффузным зобом. Если при этом заболевание сопровождается избыточной продукцией тиреоидных гормонов, с действием которых на организм мы уже успели познакомиться, то говорят о диффузном токсическом зобе.

Клиническая картина

Симптомы тиреотоксического экзофтальма

многие годы могут оставаться стабильными при компенсированном тиреотоксикозе; их появление возможно при эу- и гипотиреоидных состояниях.

Нарушения щитовидной железы связанные с Глаукомой

• расширение глазной щели (симптом Дельримпля);

• редкое мигание (симптом Штельвага);

• ретракция верхнего века (симптом Кохера);

• отставание верхнего века при медленном опускании глаз (симптом Грефе);

• тремор закрытых век (симптом Розенбаха);

• повышенный блеск глаз (симптом Краузе);

• недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса);

• некоторое ограничение подвижности глазных яблок кнаружи;

Нарушения щитовидной железы связанные с Глаукомой

• периодическое расширение глазной щели при длительной фиксации (симптом Боткина).

с учетом морфологических изменений в глазодвигательных мышцах и клетчатке орбиты выделяют: клеточную инфильтрацию, переход в фиброз и фиброз.

• преходящий отек периорбитальной ткани, ведущий к протрузии глаз (чаще двусторонней);

• затруднение репозиции глазного яблока; впоследствии она становится невозможной;

• ограничение подвижности глазных яблок вплоть до полной офтальмоплегии, развитие диплопии;

• симптом креста — увеличение калибра и извитость эписклеральных сосудов в зоне прикрепления глазодвигательных мышц;

• затруднение или невозможность смыкания глазных щелей;

Стандартные результаты гормональной оценки гипофиз-тиреоидной системы

• нарушение чувствительности роговицы, появление эрозий и инфильтратов, склонных к изъязвлению;

• «белый» (стеклянный) хемоз конъюнктивы, переходящий в «красный»;

• повышение внутриглазного давления при взгляде вверх (симптом Бралей);

• выраженный венозный стаз; признаки застойных дисков зрительных нервов с их последующей атрофией;

• возможно развитие ретробульбарного неврита со снижением остроты зрения, развитием центральной скотомы и нарушением восприятия зеленого цвета.

может возникать как первично, так и в результате отечного экзофтальма. Глазодвигательные мышцы при этом синдроме уплотняются и утолщаются, их коллагеновая пролиферация, атрофия и жировая инфильтрация прогрессируют.

Результаты гормональной оценки гипофиз-тиреоидной системы при манифестном гипотиреозе

Чаще начинается со слабости верхней прямой и наружной прямой глазодвигательных мышц, что приводит к диплопии и ограничению подвижности глаза кверху и кнаружи. Развивается косоглазие, происходит отклонение глазного яблока книзу и кнутри. Экзофтальм не выражен.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – заболевание, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Стойкую гиперфункцию щитовидной железы называют тиреотоксикозом или гипертиреозом.

В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб, когда имеется равномерное, диффузное увеличение всех отделов железы, и узловой токсический зоб, когда увеличение железы носит очаговый характер. Гиперфункционирующий узел может быть одиночным (токсическая аденома).

В данном разделе речь пойдет о диффузном токсическом зобе – заболевании, для которого характерны равномерное, диффузное увеличение щитовидной железы, избыточная продукция тиреоидных гормонов и изменения в органах и тканях, вызванные избыточным содержанием этих гормонов.

Термин «диффузный токсический зоб» имеет много синонимов. В англоязычных странах его называют болезнью Грейвса, по имени ирландского врача, описавшего заболевание в 1835 г. В Италии диффузный токсический зоб именуется болезнью Флаяни (1802).

В странах континентальной Европы это заболевание более известно как базедова болезнь, по имени немецкого окулиста К. Базедова (1840), выделившего в клинической картине диффузного токсического зоба знаменитую классическую триаду признаков: зоб, пучеглазие, сердцебиение.

Диффузный токсический зоб поражает женщин чаще, чем мужчин (соотношение 10: 1). Наибольшая частота заболевания приходится на третье и четвертое десятилетия жизни. У детей болезнь встречается редко и обычно впервые проявляется уже после полового созревания, хотя описаны случаи заболевания и у грудных детей.

В городах диффузный токсический зоб наблюдается чаще, чем в сельской местности. Описаны эпидемии заболевания. Обычно болезнь развивается постепенно, незаметно, но известны также острые случаи, при которых симптомы появляются в течение нескольких дней.

Какие же факторы вызывают развитие зоба? Почему одни люди болеют, а другие нет?

Причины, вызывающие диффузный токсический зоб, до конца не выяснены. Придают значение наследственному фактору, то есть генетически обусловленной предрасположенности к заболеванию. Давно известны многочисленные клинические примеры возникновения заболевания у кровных родственников.

Семейный характер заболевания связывают с наследованием особого рецессивного гена. Как показало изучение антигенов гистосовместимости HLA, развитие диффузного токсического зоба наблюдается чаще у лиц с фенотипом HLA-B8 и Dr3.

Наличие наследственных факторов, особенно по женской линии, отмечено более чем у 30% больных диффузным токсическим зобом. Предрасполагающим фактором считают невротическую конституцию. Болезнь особенно поражает тех лиц, в семейном анамнезе ко торых имеются неврозы и психозы.

Женский пол определяет нейроэндокринную настроенность организма (менструальный период, беременность, лактация, климакс) и делает его подверженным этому заболеванию.

Результаты гормональной оценки гипофиз-тиреоидной системы при субклиническом гипотиреозе

Диффузный токсический зоб рассматривается в настоящее время как аутоиммунное заболевание, которое характеризуется появлением аутоантител к определенным компонентам тиреоцитов – клеток щитовидной железы, вырабатывающих тиреоидные гормоны.

Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИГ). Они относятся к классу иммуноглобулинов G. К настоящему времени антиген, к которому при диффузном токсическом зобе образуются тиреостимулирующие антитела, не установлен.

Кроме того, тиреостимулирующие иммуноглобулины оказывают на тиреоциты такое же действие, как тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), побуждая клетки щитовидной железы вырабатывать повышенное количество тиреоидных гормонов.

Согласно принципу обратной связи, это должно было бы сопровождаться снижением тиреотропного гормона в крови. Но при диффузном токсическом зобе тиреотропная функция гипофиза не ослабевает и содержание ТТГ сохраняется в пределах нормы.

Более того, при диффузном токсическом зобе гипофиз не реагирует на тиролиберин гипоталамуса, который является специфическим регулятором тиреотропной функции гипофиза. Налицо нарушение центрального механизма регуляции функции щитовидной железы.

Психическая травма и инфекции, которым ранее придавалась ведущая роль в возникновении диффузного токсического зоба, рассматриваются в настоящее время как пусковые механизмы указанных нарушений.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов и повышенная чувствительность к ним периферических тканей определяют клинические проявления диффузного токсического зоба.

Результаты гормональной оценки гипофиз-тиреоидной системы при клинически развернутом гипотиреозе

Классические клинические признаки тиреотоксикоза объединены в известную, описанную К. Базедовым, триаду симптомов: зоб, пучеглазие, сердцебиение. Если учащение пульса часто проходит незамеченным и больной не подозревает о заболевании, то появление пучеглазия, сопровождающееся таким изменением внешнего вида, как, например, на представленном ниже рис. 5, заставляет больного непременно обратиться к врачу.

ПОДРОБНЕЕ:  Стадии (степени) рака молочной железы

В тех случаях, когда заболевание протекает длительно, а больной либо не обращается к врачу по каким-либо причинам, либо неправильно лечится, щитовидная железа продолжает увеличиваться, и зоб может достигать больших размеров (рис. 6).

Действительно, этих симптомов может быть достаточно для постановки диагноза, однако клиническая картина заболевания настолько многолика и разнообразна, больших и малых симптомов так много, что только их перечисление может занять несколько страниц.

Заболевший человек предъявляет жалобы на мышечную слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство жара, повышенную потливость, похудение, ощущение давления в области шеи, сердцебиение, усиливающееся при физической и эмоциональной нагрузке, дрожание конечностей, а иногда и всего тела, неустойчивый стул с наклонностью к поносу.

Иногда больные сами отмечают увеличение щитовидной железы и пучеглазие. Женщины жалуются на нарушение менструального цикла. При всем разнообразии жалоб наиболее характерными из них являются сердцебиение, снижение массы тела и мышечная слабость.

• раздражительность;

• психическая неуравновешенность;

• избыточная потливость;

• плохая переносимость высоких температур;

• дрожание рук (мелкий тремор);

• слабость;

• утомляемость;

• расстройство стула (диарея);

• учащенное и избыточное мочеиспускание (полиурия);

• нарушения менструального цикла.

• снижение полового влечения.

Изменения щитовидной железы при базедовой болезни проявляются большей частью в виде диффузного, равномерного ее увеличения. В большинстве случаев железа увеличена в 2–3 раза по сравнению с нормой (60–80 г по сравнению с нормальной массой в 25 г).

В настоящее время размеры щитовидной железы оцениваются с помощью ультразвукового метода (нормальный объем у мужчин составляет 25 мл, у женщин – 18 мл).

Степень увеличения щитовидной железы часто не соответствует тяжести тиреотоксикоза. Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме тиреотоксикоза железа увеличена незначительно, прощупывается с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно охватывают трахею.

При диффузном токсическом зобе щитовидная железа обычно мягкой или умеренно плотной консистенции, не спаяна с подлежащими тканями, легко смещается при глотании. Щитовидная железа может занимать загрудинное положение.

Надавливание на железу часто бывает болезненным. Одним из характерных признаков зоба при базедовой болезни является то, что его объем в различные периоды заболевания подвержен большим колебаниям, что объясняется различной степенью кровенаполнения железы.

При аускультации врач может выслушать над щитовидной железой сосудистые шумы, возникновение которых связывают с повышенным кровенаполнением железы и ускоренным кровотоком в ее сосудах.

Нередко заболевание сопровождается изменением со стороны глаз. Иногда именно выпученные глаза заставляют обратиться к доктору. Появление глазных симптомов связано с нарушением тонуса глазных мышц. В связи с непостоянством, а также неспецифичностью значение глазных симптомов невелико.

Характерный взгляд больного тиреотоксикозом

Глазные симптомы варьируют и могут полностью отсутствовать. Экзофтальм (пучеглазие, выпячивание глазных яблок) – наиболее характерный признак тиреотоксикоза. Экзофтальм обычно развивается постепенно, хотя может появиться и внезапно.

При осмотре врач может обнаружить и другие глазные симптомы. Они названы по имени наблюдавших их авторов. Симптом Грефе заключается в отставании верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоса склеры.

Широко раскрытые глазные щели придают лицу выражение испуга, сосредоточенности (симптом Дельримпля). Расстройство конвергенции, то есть потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии, носит название симптома Мебиуса.

Симптом Еллинека характеризуется коричневой пигментацией век и кожи вокруг глаз. В ряде случаев наблюдается дрожание закрытых век (симптом Розенбаха), отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа).

Симптом Краусса выражается в сильном блеске глаз. Кроме диффузного токсического зоба этот симптом может наблюдаться при туберкулезе, ревматизме, функциональных расстройствах нервной системы, а также у здоровых людей.

У некоторых больных наблюдается невозможность сощуривания глаз (Кохер). Зенгер указал на мягкую, подушкообразную припухлость век (симптом Зенгера), которая в поздних стадиях болезни может превратиться в мешкообразное свисание век.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы. Отечная форма заболевания носит название микседемы (слизистого отека).

Гипотиреоз встречается у женщин в 4–7 раз чаще, чем у мужчин. Страдают преимущественно люди пожилого возраста, хотя гипотиреоз может иметь место в любом возрасте – от рождения и до старости.

Гипотиреозом страдают от 1,5 до 2% женщин и около 0,2% мужчин. Среди людей старше 60 лет распространенность заболевания выше: стертые формы обнаруживаются у 6% женщин и 2,5% мужчин.

Заболевание было описано Галлом в 1873 г. Термин «микседема» введен в практику в 1878 г. Ордом. Он связал слизистый отек кожи и подкожной клетчатки со снижением функции или атрофией щитовидной железы. Кохер и Реверден (1882) описали симптомы микседемы после удаления железы.

Наиболее полную клиническую характеристику гипотиреоза и микседемы дал в своих клинических лекциях С. П. Боткин (1883–1887).

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном (тиреогенном) гипотиреозе местом локализации патологического процесса является щитовидная железа, при вторичном – гипофиз, при третичном – гипоталамус.

• аномалии развития щитовидной железы;

• эндемический зоб и кретинизм;

• воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидит Риделя, де Кервена, аутоиммунный тиреоидит Хашимото);

• хирургическое удаление щитовидной железы;

Зоб больших размеров

• лечение радиоактивным йодом;

• тиреостатическая медикаментозная терапия;

• метастазы рака в щитовидную железу;

• хронические инфекции (туберкулез, сифилис);

• нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.).

Вторичный гипотиреоз является следствием заболеваний гипофиза со снижением его функций. Может быть изолированная недостаточность тиреотропного гормона (врожденная и приобретенная) или секреция биологически неактивного ТТГ.

Третичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин).

В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза.

Офтальмопатия

Имеются убедительные данные о возможности развития гипотиреоза в результате аутоиммунной агрессии на собственный тиреоглобулин. Существует и так называемый периферический гипотиреоз, вызванный неспособностью тканей использовать тиреоидные гормоны.

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная устойчивость к углеводам, наклонность к гипогликемии – к низкому уровню сахара в крови), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях).

Накопление продуктов обмена ведет к тяжелым функциональным нарушениям центральной нервной системы, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.

ПОДРОБНЕЕ:  Не только зубная боль заболевание пародонта связанное с раком молочной железы

Гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, имеет характерные клинические проявления.

Заболевание развивается медленно, постепенно. Самой ранней жалобой больных гипотиреозом является плохая переносимость низкой температуры – зябкость. В противоположность пациентам с тиреотоксикозом они тепло одеваются, кутаются, ночью спят под несколькими одеялами.

Больных беспокоят также слабость, утомляемость, сонливость, снижение памяти. Они отмечают боли в мышцах и суставах, запоры, прибавку в весе, сухость кожи, одышку, отечность.

Больная базедовой болезнью во время тиреотоксического криза

Характерный вид имеет лицо больного: мимика бедна, невыразительна. Лицо одутловато, отечно, маскообразно, черты лица грубые, нос утолщен, щеки дряблые, отвисшие. Отечные подушечки вокруг глаз, припухшие верхние и нижние веки почти закрывают глазную щель.

Наблюдаются увеличение и отечность языка с вдавлениями от зубов по его краям. Артикуляция нарушена, речь больного невнятная, замедленная. Речь замедляется также вследствие торможения центральных нервных процессов.

Из-за отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится низким, хриплым. Набухание слизистой оболочки носа нарушает носовое дыхание. Отек слухового нерва, евстахиевой трубы, барабанной перепонки и других образований слухового аппарата вызывают ухудшение слуха, что заставляет больного обратиться к лор-специалисту.

Отмечается отечность в надключичной области, на тыльной поверхности кистей и стоп. Пальцы рук становятся грубыми и толстыми. Утолщены предплечья и голени. К этому присоединяется припухлость боковых частей шеи, что вместе с избыточной массой тела придает больному приземистый вид. Масса тела увеличена из-за задержки жидкости в организме.

Кожа отличается крайней сухостью. На ощупь она грубая, шероховатая, шелушащаяся, толстая, холодная, на вид – бледная, с желтоватым оттенком. Изменения кожи обусловлены недостаточностью ее кровоснабжения, а желтый оттенок – избытком каротина (предшественника витамина А, синтез которого нарушен).

Больная гипотиреозом

Отеки больных гипотиреозом имеют своеобразный характер. Они плотновато-тестоватой консистенции. В отличие от сердечных или почечных отеков они не дают углубления при надавливании пальцем. Это объясняется тем, что они возникают не вследствие задержки воды в подкожной клетчатке, а вследствие скопления муциноподобного (слизеобразного) вещества.

Само слово «микседема» в переводе на русский язык означает «слизистый отек». Микседематозный отек представляет собой внеклеточное отложение мукополисахаридов, резко увеличивающих гидрофильность тканей.

В большинстве случаев изменены придатки кожи. Волосы отличаются ломкостью и сухостью, они тусклые, тонкие, легко выпадают, медленно растут. Выпадение волос иногда до неузнаваемости изменяет наружность больных.

Такие же изменения могут поражать и ногти: они становятся тонкими, ломкими, с поперечной или продольной исчерченностью. Зубы крошатся и выпадают, десны кровоточат.

Щитовидная железа при гипотиреозе может быть самых различных размеров – от аплазии до большого зоба, иногда с узлами в ее ткани.

Гипофункция щитовидной железы очень рано проявляется нарушением функции центральной нервной системы, и прежде всего психики больного: снижается интеллект, интерес к окружающему, ухудшается память.

Появляются быстрая психическая утомляемость, апатия, повышенная потребность в сне. Все эти явления нарастают по мере прогрессирования заболевания. В то же время могут быть раздражительность, беспокойство.

Лицо больной микседемой

Лишенные аффектов, без интереса к событиям окружающей жизни больные пребывают в своеобразном летаргическом состоянии, «спячке», им даже надо напоминать о еде и питье. На энцефалограмме отмечается снижение биоэлектрической активности мозга.

Иногда развиваются настоящие психозы депрессивного и реже маниакального характера, сопровождающееся припадками гнева, ярости («микседематозное сумасшествие»).

Изменения периферической нервной системы проявляются радикулитами, парестезиями (мурашки по коже). Реже выявляются нистагм, атаксия.

Частым и ранним симптомом гипотиреоза являются болезненные судороги и тянущие боли в мышцах. Судороги могут быть вызваны поворотом головы больного, поднятием руки, изменением положения тела в постели ночью.

При гипотиреозе может развиться миопатия с увеличением или уменьшением объема мышц. Гипертрофированные (увеличенные в объеме) мышцы плотны на ощупь, иногда болезненны. В начальный период заболевания мышечная сила может быть увеличена, в последующем отмечаются утомляемость и слабость мышц. Атрофическая форма гипотиреоидной миопатии характеризуется слабостью мышц.

Нарушается терморегуляция, понижается температура тела. Гипотермия является следствием низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Основной обмен снижен в пределах от -15% до -25%.

Клиническая фармакология препаратов тиреоидных гормонов

Сердечно-сосудистая система. Как и при тиреотоксикозе, больные со сниженной функцией щитовидной железы жалуются на сердце. Они нередко обращаются к кардиологу, однако при этом далеко не всегда могут решить свои проблемы.

Большинство больных гипотиреозом все же следует рассматривать как сердечных больных. Если субъективные ощущения больных, за исключением жалоб на умеренную одышку, не представляют ничего серьезного, то объективная картина в большинстве случаев ярко выражена и характерна.

Классическое описание поражения сердца при гипотиреозе дал немецкий профессор Г. Цондек в 1918 г. Им же был введен термин «микседематозное сердце» и подробно описаны электрокардиографические изменения при этом заболевании.

В сердечной мышце, как и в других тканях, снижен уровень обменных процессов, уменьшено потребление кислорода миокардом, имеется отек мышечных волокон, в околосердечной сумке может накапливаться жидкость.

Снижение обменных процессов в периферических тканях уменьшает требования к сердечной мышце, и в соответствии с этим уменьшается работа сердца: снижается сердечный выброс, уменьшается скорость кровотока.

Уменьшается также объем крови, циркулирующей в сосудистом русле. Пульс замедлен до 60–40 ударов в минуту. Тоны сердца глухие. Согласно описанию Г. Цондека, «сердечные тоны микседематиков поразительно тихи».

Adblock
detector