Сифилис - Лечение кожи

Сердечные заболевания более подвержены риску развития латентной инфекции зубов

Последствия

Бактериальный или вирусный инфекционный эндокардит – заболевание достаточно опасное, при отсутствии своевременного квалифицированного лечения перенесенная патология может спровоцировать серьезные осложнения и последствия со стороны многих органов и систем:

    Сердечные заболевания более подвержены риску развития латентной инфекции зубов

  • В сердце при инфекционном эндокардите возможны такие патологии: инфаркт миокарда, пороки клапанов, среди которых поражение митрального клапана, аритмии.
  • Нервная система: менингиты, нарушения кровообращения головного мозга, парезы и параличи верхних и нижних конечностей.
  • Легкие: пневмония, абсцесс, отек, инфаркт.
  • Селезенка: инфаркт, спленомегалия.
  • Печень: гепатиты, гепатомегалия (увеличение печени).
  • Почки: нефриты, инфаркт, почечная недостаточность.
  • Сосудистая система: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, васкулиты, аневризмы.

Это далеко неполный список возможных осложнений, все они очень тяжелые и могут существенно повлиять на качество жизни больного. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и незамедлительное лечение антибактериальными препаратами.

Зачастую молодые совершают те или иные поступки, не задумываясь о последствиях болезней сердечнососудистой системы, которые могут возникнуть в зрелом возрасте. Осознание приходит только в пожилом возрасте, когда организм дает определенные сбои.

Стоит знать и помнить о том, что сердечно-сосудистые патологии обусловлены не только преклонным возрастом и изношенностью организма, но и какими-либо врожденными дефектами. Осознание серьезности вопроса позволит предотвратить такие случаи как внезапные смерти, на вид здоровых, жизнерадостных людей.

Последствия
Нарушение кровотока в сосудах ведет к патологическим изменениям сердца

Итак, какую роль в жизни людей играют факторы риска болезней сердца и сосудов? На какие группы подразделяются? Чем опасны? В мировом медицинском сообществе различают три большие группы: врожденные, приобретенные и управляемые, которые оказывают свое определенное влияние на организм.

К первой группе относят неправильное питание, гиподинамию, злоупотребление алкоголя, курение. Вторая группа объединяет в себя здоровое питание, сбалансированное соотношение витаминов, минералов и других элементов, физическая активность. Третья группа – это возрастные изменения, генетика, половые и расовые отличия.

Последствия

Группа ученых из Университета Сиднея (University of Sydney) в Австралии провела исследование, в котором изучалась связь между респираторными инфекциями и риском возникновения сердечного приступа.

В исследовании ученые наблюдали за 578 пациентами, у которых из-за закупорки коронарных артерий произошел сердечный приступ. Пациенты сообщили о своей истории респираторных инфекций, включая бронхит и пневмонию, а также дали информацию о последних инфекциях и о том, как часто они инфицируются.

Симптомы, с которыми обращались пациенты к врачам, включали боль в горле, кашель, лихорадку, боль в носовых пазухах и другие гриппоподобные симптомы.

Все эти пациенты, которые были включены в исследование, были госпитализированы в Королевском  госпитале Норт-Шор (Royal North Shore Hospital) в Новом Южном Уэльсе в Австралии. Предположительный диагноз «инфаркт», с которым поступали пациенты, затем был подтвержден с помощью коронарной ангиографии (специальное рентгенологическое исследование, которое используется для определения, закупорены ли у пациента коронарные артерии, и если закупорены, то в какой степени).

Результаты исследования показывают, что респираторные инфекции могут спровоцировать возникновение сердечных приступов. Ученые отмечают, что 17 % пациентов сказали, что за семь дней до возникновения сердечного приступа у них были симптомы респираторной инфекции, а примерно 21 % пострадавших от инфаркта рассказали, что за последний месяц (31 день) у них была респираторная инфекция.

Хотя в целом риск сердечного приступа среди пациентов с легкой инфекцией верхних дыхательных путей несколько ниже, однако этот риск все же был в 13 раз выше, чем обычно.

Респираторные инфекции в значительной степени повышают риск возникновения сердечного приступа

Ведущий автор исследования доктор Лоркан Руане (Lorcan Ruane), кардиолог, специалист в области экстренной медицины в Королевском  госпитале Норт-Шор, говорит, что хотя инфекции верхних дыхательных путей менее серьезны, чем инфекционные заболевания нижних дыхательных путей, но они гораздо бывают значительно чаще, поэтому очень важно понимать, насколько сильна их связь с вероятностью возникновения сердечных приступов.

Старший автор исследования, профессор кафедры кардиологии Джеффри Тофлер (Geoffrey Tofler), сотрудник Университета Сиднея, Королевского госпиталя Норт-Шор и национального фонда Исследование сердца в Австралии (Heart Research Australia), объясняет, что, согласно результатам этой работы, уровень риска возникновения сердечного приступа не увеличивается только в самом начале развития респираторной инфекции.

Адъюнкт-профессор и исследователь Томас Бакли (Thomas Buckley) из Сиднейской школы сестринского ухода (Sydney Nursing School) взвешивает значение этих открытий и говорит, что самая высокая частота сердечных приступов среди населения Австралии отмечается в зимний период.

Профессор Тофлер также комментирует результаты и, осмысливая некоторые возможные объяснения найденной ассоциации, говорит, что возможные причины того, почему респираторная инфекция может спровоцировать возникновение сердечного приступа, включает повышение свертывания крови, увеличение воспаления и уровня токсинов, которые повреждают кровеносные сосуды и вызывают изменения в кровотоке.

По словам профессора Тофлера, люди должны знать, что хотя абсолютный риск того, что какой-либо один эпизод респираторной инфекции может вызвать сердечный приступ очень низок, но необходимо понимать, что любая респираторная инфекция все же может привести к коронарному событию.

Профессор Тофлер также предполагает, что следующим шагом в его исследовательской деятельности должно стать определение профилактических методов лечения людей, которые в большей степени подвержены опасности пострадать от сердечного приступа.

По материалам Medical News Today

Во всех изучаемых подгруппах уровень глюкозы крови натощак был в норме с отсутствием межгрупповых различий. Содержание глюкозы крови через 120 мин сахарной нагрузки различалось: в контрольной группе показатель составил 4,9±0,32 ммоль/л, а при хроническом пародонтите последовательно повышался при утяжелении заболевания.

У пациентов с легкой степенью хронического пародонтита уровень глюкозы в конце сахарной нагрузки составил 4,9±0,26 ммоль/л, а при средней и тяжелой степенях, соответственно, 5,6±0,22 ммоль/л и 6,1±0,27 ммоль/л.

Попарное сравнение уровня глюкозы крови через 120 мин сахарной нагрузки выявило статистически значимое различие показателя между пациентами с легкой степенью пародонтита и средней (р=0,041), а также тяжелой (р=0,001) степенях (табл. 3.11).

Выявлено достоверное различие содержания глюкозы крови в конце нагрузки между пациентами контрольной группой и у пациентов со средней (р=0,05), а также тяжелой (р=0,003) степенями хронического пародонтита (табл. 3.11).

Содержание глюкозы крови через 120 мин. сахарной нагрузки у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различных степеней тяжести и в контрольной группе с доверительной вероятностью различий между группами

Группа (n) Глюкоза через 120 минсахарной нагрузки,ммоль/л Достоверность различий по сравнению с указанной группой, p Примечание: — оценка достоверности между группами проводилась путем дисперсионного анализа по критерию Kruskall-Wallis;

— оценка достоверности различий между группами проводилась с помощью LSD теста Рис. 3.8. Число пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различной степени с повышенным уровнем глюкозы крови в конце сахарной нагрузки. Достоверность различий между группами р=0,05 по критерию M-L Chi-square

Среди пациентов контрольной группы и при легкой степени хронического пародонтита наблюдения повышения уровня глюкозы более 7,8 ммоль/л через 2 часа после сахарной нагрузки отсутствовали, а при средней и тяжелой степени встречались, соответственно, в 5,9% и 13,3% (рис. 3.12).

Следовательно, с повышением тяжести хронического пародонтита повышалось число пациентов с нарушением толерантности к углеводам. Итак, с повышением степени тяжести пародонтита были ассоциированы повышение числа пациентов с абдоминальным ожирением, атерогенные изменения липидного спектра крови и развитие нарушения толерантности к углеводам.

Характеристика состояния кардиоваскулярной системы и локального кровоснабжения у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различных степеней У пациентов хроническим генерализованным пародонтитом интегральные показатели системной гемодинамики – артериальное давление, частота сокращений сердца не были отклонены от нормы и от аналогичных показателей контрольной группы (табл. 3.12).

Примечание: оценка достоверности между группами проводилась путем дисперсионного анализа по критерию Kruskall-Wallis В работе было установлено повышение СРПВ, и, следовательно, повышение жесткости сосудистой стенки по мере повышения тяжести хронического пародонтита.

Так, у пациентов с легкой, средней и тяжелой степенями хронического пародонтита СРПВ составляла, соответственно, 9,7±0,45 м/с, 10,3±0,26 м/с и 11,4±0,39 м/с. В контрольной группе данный показатель имел величину 10,3±0,46 м/с (табл. 3.15).

Значение СРПВ у пациентов с тяжелой степенью хронического пародонтита достоверно отличалось от аналогичного показателя в контрольной группе (р=0,049), от группы пациентов с легкой (р=0.02) и средней (р=0,03) тяжестью заболевания (табл. 3.14).

При попарных сравнениях было установлено, что индекс аугментации у пациентов с тяжелой степенью хронического пародонтита (22,6±1,87% ) был достоверно (p 0,05) выше по сравнению с легкой (15,3±2,5%) и средней (17,8±2,09% ) степенью заболевания.

Следовательно, у пациентов с тяжелой степенью хронического пародонтита жесткость сосудистой стенки была повышена.

По мере утяжеления воспалительного поражения пародонта амплитуда ЭЗВД снижалась. Если в контрольной группе амплитуда ЭЗВД составила 11,6±0,48%, то при легкой, средней и тяжелой степени тяжести пародонтита изучаемая величина составила, соответственно, 11,6±0,75%, 10,7±0,6% и 8,7±0,42%.

Снижение амплитуды ЭЗВД по мере утяжеления воспалительных изменений пародонта было по результатам дисперсионного анализа достоверным (р=0,047). Такую динамику эндотелий-зависимого расслабления гладкомышечных клеток сосудистой стенки можно объяснить развитием эндотелиальной дисфункции по мере повышения выраженности системного воспалительного ответа на бактериальное воспаление в пародонте.

На следующем этапе проводили оценку сопряжения между степенью атеросклеротического поражения сонных артерий и степенью тяжести пародонтита. Морфологические характеристики сонных артерий у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различных степеней и в контрольной группе представлены в таблице 3.15.

Примечание: оценка достоверности между группами проводилась путем дисперсионного анализа по критерию Kruskall-Wallis Проведение множественного сравнения показателей между группами позволило установить, что толщина комплекса интима-медиа (ТИМ) в сонных артериях справа и слева, максимальное значение ТИМ, общее число атеросклеротических бляшек справа и слева, степень стеноза справа и слева достоверно отличались в зависимости от тяжести поражения пародонта (табл. 3.16).

Врожденные

На приеме у узконаправленных специалистов очень часто выявляется семейная цепочка перехода предрасположенности к болезни по роду. Стоит отметить, что передается не сама болезнь, а именно предрасположенность.

А наступит она или нет, зависит еще от множества факторов. Важно не смешивать врожденные факторы риска болезней сердца с предрасположенностью к болезням. К врожденным относят пороки сердца, которые выявляются, начиная от внутриутробного развития, аневризмы, мальформация сосудов.

Причинами заболеваний являются различного рода факторы риска (хронические инфекции, вредные привычки у беременной, экологические проблемы). Примером может послужить синдром Грегга, полученный вследствие перенесенной на ранних сроках беременности краснухи.

У одного из пятиста человек встречается одна из самых редких болезней, которые передаются в семье – это гиперхолестеримия (чрезмерное содержании холестерина в крови). Это болезнь может присутствовать у нескольких членов семье.

Обычно при диагностировании данного заболевания назначаются принципы диеты в которой присутствует большое количество клетчатки, рыба. А тяжелые насыщенные жиры (животные жиры, сыр, кокосовое масло и другие) следует изъять из рациона.

Врожденные
Курение при беременности — одна из причины врожденных патологий сердца и сосудов

Факторы риска сочетанного развития воспалительных заболеваний пародонта и болезней системы кровообращения

Кроме наследственной предрасположенности можно выделить еще другие факторы, которые приводят к проблемам со здоровьем:

  • Конституционные особенности. Это направление редко выделяют в самостоятельное. С вязано это с некоторыми особенностями человеческого тела передаются по генетической линии. Например, склонность к полноте. А сам по себе набранные лишний вес уже один из приобретенных факторов риска болезней сердца.
  • Личностная составляющая. В эту группу можно отнести характер работы нервной системы. Чуткие, мягкие люди чаще страдают артериальной гипертонией, цефалгии, вегето-сосудистая дистония.
  • Половая и расовая принадлежность. Мужчины чаще подвержены атакам болезней сердца.
  • Возраст. Как ни странно самым опасным и критическим врачи признают период полового созревания, так как в это время готовится к новому состоянию вся эндокринная система. Но возраст в сочетании с переменными факторами может стать одной из опасных причин сердечно-сосудистых заболеваний.

Из всего вышеизложенного, можно выделить основные факторы риска болезней сердца и сосудов, такие как:

  • наследственность;
  • пол и раса;
  • возраст (от 40 лет);
  • вес ( от 2 степени ожирения);
  • особенности и характер работы нервной и иммунной систем.

По мнению большинства исследователей, хронический генерализованный пародонтит является полиэтиологическим заболеванием, в основе развития которого лежит комплекс патологических сдвигов, происходящих в полости рта, связанных с микробиологическими и иммунологическими изменениями.

Этиологические факторы ХП традиционно подразделяются на местные и системные. К местным относятся те, которые действуют непосредственно в тканях пародонта, тогда как системные зависят от общего состояния пациента (Мащенко И.С., 2003).

ПОДРОБНЕЕ:  Внезапная смерть от сердечной недостаточности: признаки перед смертью

Важнейшим местным фактором этиологии и патогенеза считается бактериальная колонизация пришеечной поверхности зубов в виде микробных биопленок и последующая инвазия микробов в ткани пародонта с выделением разнообразных медиаторов воспаления, факторов протеолиза [158,163,215,216].

Указанная «агрессия патогенов», по мнению многих авторов, сама по себе не означает неизбежного развития поражения пародонта. Вероятность развития болезни определяется, в конечном итоге, целым рядом факторов, и в первую очередь – интенсивным воспалительным ответом на микробную инвазию [25].

Многочисленными исследованиями установлено, что возникновению функциональных и морфологических изменений в тканях пародонта способ ствуют универсальные патогенетические механизмы, формирующиеся при различных заболеваниях органов и систем [47,88].

Проведенный метаанализ исследований, посвященных оценке взаимосвязи сердечно-сосудистых заболеваний с состоянием тканей пародонта, показал, что наличие пародонтита тесно коррелирует с развитием ишемической болезни сердца и инсульта, 7,3% пациентов с пародонтитом имели те или иные формы сердечно-сосудистой патологии в сравнении с 4% людей, у которых сердечнососудистые заболевания не сочетались с признаками пародонтита [154,164, 219].

Анализ результатов специально спланированных и ретроспективных наблюдений показал, что наличие у пациента пародонтита увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний примерно на 20% (95% доверительный интервал).

При этом соотношение риска развития пародонтита и инсульта еще выше – 2,85. Данные факты свидетельствуют о значимой патогенетической роли пародонтита в развитии сердечно-сосудистой патологии, хотя, как подчеркивается авторами, уровень статистической достоверности не очень велик [121,122].

Проблема взаимосвязи хронического генерализованного пародонтита и сердечно-сосудистых заболеваний достаточно сложная, и если отрицательное влияние имеющейся кардиоваскулярной патологии на вероятность развития и характер течения заболеваний пародонта доказано в ряде исследований, то обратное влияние – имеющегося хронического пародонтита на риск сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений — изучено недостаточно.

В связи с вышеизложенным, целью нашего исследования было оценить сопряжение воспалительных заболеваний пародонта различных степеней тяжести и кардиоваскулярного риска у пациентов, не имеющих доказанных ССЗ.

Для достижения цели исследования были сформированы четыре группы: пациенты с хроническим пародонтитом легкой (n=25), средней (n=34) и тяжелой (n=30) степеней и пациенты контрольной группы без воспалительной патологии пародонта (n=20). Различие по возрасту между подгруппами пациентов отсутствовало.

Местный пародонтальный статус у всех пациентов оценивали на основании внешнего и внутриротового осмотров. Учитывали конфигурацию лица, состояние кожных покровов, выраженность носогубных складок, состояние красной каймы губ, объем открывания рта, состояние ВНЧС.

При внутриротовом осмотре оценивали состояние слизистой оболочки полости рта, мягкого и твердого нёба, наличие патологических элементов, состояние тканей пародонта, уровня гигиены полости рта.

Учитывали вид окклюзии, наличие трем, диастем, нарушение положения зубов в зубных рядах, их скученность, состояние десны (цвет, плотность, отечность, болезненность, гипертрофия, изъязвление).

При характеристике местного статуса в зубной формуле отмечали наличие очагов деминерализации эмали, кариеса зубов и его осложнений, некачественных пломб, нарушение межзубных контактных пунктов, наличие некариозных поражений зубов, (флюороз, клиновидные дефекты), наличие травматических узлов, степень истираемости эмалевых бугров, качество ортопедических конструкций.

При характеристике архитектоники тканей преддверия полости рта фиксировали патологию строения и прикрепления уздечек верхней и нижней губ, тяжей слизистой оболочки переходной складки, глубину преддверия полости рта.

Оценивали гигиеническогий индекс Silness-Loё, индекс кровоточивости десен по Muhlemann, глубину пародонтальных карманов, наличие рецессии десны и травматичекой окклюзии или травматических узлов, подвижность зубов, степень поражения фуркаций.

Системную воспалительную реакцию характеризовали по общему анализу крови, содержанию в крови hs-CRP, провоспалительного цитокина интерлейкина-6 и фибриногена. Учитывая, что хронический пародонтит является воспалительным заболеванием, а в последнее время общепризнанным является факт связи двух процессов – воспаления и атеросклероза, то в качестве посредников между этими процессами может выступать интегральный фактор воспаления – высокочувствительный С-реактивный белок (hs-CRP).

Как известно, атеросклеротическая бляшка теряет свою стабильность из-за нарушения целостности фиброзной покрышки под действием активированных макрофагов с обнажением детрита липидной сердцевины и присоединением тромбоза.

При риске заболеваний, связанных с атеротромботическими событиями, hs-CRP может выполнять роль маркера воспаления, а следовательно, и фактора сердечно сосудистого риска [4]. Кроме того, hs-CRP и сам может участвовать в патогенезе атеросклероза.

Так, hs-CRP способен специфически связываться с ЛПНП, модифицированными ЛПНП, поврежденными и слущенными клетками эндотелия, связанный hs-CRP способен активировать комплемент [29]. Более того, hs-CRP обнаруживается в атероме, бляшках, и в местах повреждений при острых коронарных событиях. В 2005 г.

опубликованы результаты работы двух независимых исследовательских групп, которые пришли к выводу, что hs-CRP принимает активное участие в процессах закупорки артерий и, следовательно, в возникновении инсульта и острого инфаркта миокарда.

Авторы подчеркивают, что чем выше содержание hs-CRP, тем больше вероятность сердечно-сосудистой катастрофы [199, 208]. По решению Американской Ассоциации Сердца (American Heart Association, AHA), hs-CRP рекомендуется включить в план скринингового обследования пациентов с умеренным риском сердечно-сосудистой патологии (Kotseva K. et al., 2010).

В течение многих лет диагностическое значение С-РБ соотносили с показателями, превышающими 5 мг/л, констатируя отсутствие системного воспалительного ответа при концентрации С-РБ менее 5 мг/л [2].

Причины

Возбудителями ИЭ являются микробы, грибы, вирусы, чаще бактерии (из-за этого инфекционный эндокардит носит также название бактериального):

  • Стрептококки (в первую очередь зеленящий) и стафилококки – до 80% случаев.
  • Грамотрицательные бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. По заглавным буквам названий они объединены под термином «HACEK».
  • Грибы Aspergillus, Candida, хламидии, риккетсии и т.д.
  • Вирусы.

Возникновению инфекционного эндокардита всегда предшествует вмешательство или манипуляция, которые могут привести к попаданию микроорганизмов в ток крови. То есть возникает преходящая бактериемия.

Бактериальная или грибковая инфекция способна развиться даже при простой чистке зубов, которая сопровождается кровотечением, удалении зуба, других стоматологических вмешательствах. Причиной также могут быть операции на мочеполовой сфере, желчевыводящих путях, ЛОР-органах, ЖКТ. Также причины следующие:

  • внутривенное струйное и капельное введение лекарственных средств;
  • любые оперативные вмешательства;
  • медицинские манипуляции, при которых возможно занесение микробов: бронхоскопия (осмотр дыхательных путей), цистоскопия (осмотр мочевого пузыря), катетеризация уретры, аборт и др.;
  • инъекционное употребление наркотиков.

Врачи объединяют причины риска болезней сердца и сосудов по четырем направлениям: психологические, физико-химического действия, гормональные, острые и хронические.

В первую группу возможных причин включают:

  • острые стрессы. Может осложниться инфарктом миокарда.
  • постоянные психоэмоциональные нагрузки. Они обладают накапливающимся негативным действием.
  • ятрогения. Редко выделяется в самостоятельную позицию, ее обычно приписывают к психоэмоциональным нагрузкам.

Вторая группа:

  • физические перенапряжения;
  • нарушение правильного режима дня, питания, сна;
  • воздействие вибрации, различных излучений;
  • постоянно-периодическое пребывание при повышенных температурах;
  • гиподинамия;
  • вредные привычки.

Третья группа – это гормональные расстройства, которые могут быть вызваны беременностью, критическим возрастом, заболеваниями.

Четвертая группа – острых и хронических заболеваний. Бактерии, вирусы, грибки способны провоцировать воспалительные процессы, а как следствие болезни сердца. Цепочки взаимодействий и осложнений хронических заболеваний огромны.

Приобретенные

Интересно, что медики выделяют некоторые приобретенные заболевания в отдельную группу риска болезней сердца и сосудов. При диагностировании аневризмы аорты, пациента ставят на контроль потому, что осложнением этого заболевания являются кровотечения.

Сердечные заболевания более подвержены риску развития латентной инфекции зубов

Современная медицина выявила негативное влияние продукта белкового обмена – гомоцистеин. Этот продукт должен периодически выводиться из организма, а при нарушении его вывода проявляются нежелательные последствия.

При достаточном накапливании его в организме на расшифровках лабораторных исследований проявляется дифицит витаминов и минералов. На сегодняшний день исследование этого вещества не закончены, но уже удалось выявить, что оно сильнее влияет на организм, чем холестерин.

Стрессовые ситуации способствуют выделению адреналина. Который в свою очередь сгущает кровь. А долгое пребывание в стрессе и накапливание адреналина патологически влияет на органы сердечно-сосудистой системы.

А итогом может быть серьезные отклонения стенок сосудов. Но густая кровь не единственная проблемы, при длительном стрессе в организме проявляется хрупкость костей – это начальный признак вымывания кальция. Особо опасен в пожилом возрасте.

Приобретенные
Стрессовые ситуации провоцируют риск развития болезней сердца и сосудов

Также большое количестве людей спокойно живут с диабетом второй степени, который предрасполагает к гипертонии. При большом содержании не переработанного инсулина и при высоких показателях сахара возможны отложения его на стенках сосудов. А риск возникновения и развития сердечных болезней увеличивается в десятки раз.

Соль также негативно влияет на сердце. Так как соль и вода способствуют регуляции продуктов распада в клетках и во всем организме в целом. А высокое содержание ее в крови развивает гипертонию.

Женский организм в период менопаузы подвержен развитию заболеваний сосудов. Связано это с гормональными перестройками женского организма. В этот период уменьшается гормон эстроген, который защищает сердечно-сосудистую систему.

Еще можно выделить вариант, при котором на организм действуют сразу несколько неблагоприятных факторов. Для пояснения, рассмотрим следующий пример: мужчина в возрасте 55 лет курильщик со стажем 30 лет.

Управляемые

Подробно изучив, все возможные факторы риска болезней сердца и сосудов, можно даже самостоятельно определить и необходимые меры профилактики. Первое, что под силу любому человеку это соблюдение правил питания.

Управляемые
Полезные продукты для сердечно-сосудистой системы

Ожирение сопровождается повышенным артериальным давлением, ишемической болезнью сердца и другими болезненными состояниями. Атеросклероз сосудов осложняется большим стажем курения. Другая вредная привычка (алкоголизм) на фоне интоксикации провоцирует мерцательную аритмию, кардиомиопатию.

Современное общество с каждым годом все больше времени и сил тратится в сторону спортивного оздоровления. Гиподинамия так же может способствовать развитию болезней сердца.

Пневмония, грипп и бронхит могут провоцировать увеличение вероятности возникновения сердечного приступа

Управляемые факторы риска болезней сердца и сосудов легко корректируются. Для этого нужно взять себя в руки отказаться от вредных привычек, переедания, ограничить стрессовые ситуации.

Подводя итог, стоит отметить, что вооружившись знаниями о рассматриваемых факторах риска, позволит не только продлить жизнь, но и долгое время оставаться активным. Но, важно помнить, что все хорошо в меру.

Не нужно перенапрягаться при занятиях спортом. Для поддержания достойной формы, которая будет благоприятно влиять на всю жизнь, достаточно часового занятия общей физической нагрузкой. Сердце, способно восстанавливать свое нормальное функционирование даже после серьезных болезней.

Статистика распространенности бактериальной патологии

В последние 40–50 лет количество пациентов с бактериальным инфекционным эндокардитом резко увеличилось. Это связывают с увеличением числа инъекций и хирургических вмешательств в организм, что создает дополнительные пути для проникновения инфекциям и бактериям.

В различных странах заболевание встречается у 3–10 человек из 100 тысяч, причем для людей старше 70 лет этот показатель 14,5 на 100 тысяч.

Болеют чаще всего люди с искусственными устройствами внутри сердца (кардиостимуляторами, протезами клапанов) и сердечными проблемами.

Показатели заболеваемости выше в развитых странах. Мужчины в 2 раза чаще поражаются этим заболеванием.

Несмотря на широкое развитие инструментальных, рентгенологических и лабораторных методов диагностики, заболевания пародонта на протяжении многих лет стабильно занимают одно из ведущих мест среди стоматологической патологии.

Медико-социальная значимость данной патологии обусловлена как широкой распространенностью данного заболевания (более 90% взрослого населения РФ имеют пародонтит), так и тем, что начальные признаки заболевания зачастую остаются незамеченными пациентами, что приводит к устойчивому прогрессированию процесса вплоть до необратимых изменений. [22, 25,26, 231, 232].

ПОДРОБНЕЕ:  Микоплазменная инфекция у детей симптомы и лечение

Эпидемиологические исследования среди взрослого населения различных стран установили, что распространенность пародонтита у лиц в возрасте до 35 лет составляет 25-40 % и более 80% — после 40 лет [5,7,30,33,60,61].

К тому же заболевания пародонта, широко распространенные уже в молодом возрасте, становятся главной причиной потери зубов у взрослого и пожилого населения во всех странах, что приводит к нарушению эстетики лица, стойким морфофункциональным изменениям в жевательном аппарате и неблагоприятно влияет на деятельность органов пищеварительной системы [51].

В 2007 г. на основании приказа МЗ и CP РФ № 394 от 04.06.2007 г. (приложение №1) было принято решение о проведении Второго национального обследования населения России (первое обследование было проведено в 1999г).

Состояние тканей пародонта оценивали с помощью коммунального пародонтального индекса (CPI), разработанного экспертами рабочей группы ВОЗ/FDI для эпидемиологических стоматологических обследований населения.

В ходе эпидемиологического обследования специалистами—преподавателями стоматологических факультетов ВУЗов России — было выборочно осмотрено население 47 субъектов Российской Федерации. По данным проведенного обследования, распространенность поражения тканей пародонта среди населения Нижегородской области у 12-летних детей составила 55%, у 15-летних подростков — 36%, у взрослого населения 35- 44 лет — 85%, у лиц 65 лет и старше — 99,5% [73].

Проведение эпидемиологического обследования в Свердловской области [99] выявило распространенность поражения тканей пародонта почти у 100 % взрослого населения. Наиболее тяжелые изменения наблюдались в возрастной группе лиц 35-44 лет. Здоровый пародонт был выявлен лишь у 2-6 % лиц зрелого возраста.

Высокая распространенность и интенсивность заболеваний пародонта обусловливает необходимость проведения исследований с целью изучения факторов риска данной патологии, её взаимосвязи с системными заболеваниями и последующего планирования эффективных профилактических и лечебных мероприятий.

Сочетанной патологии за счет наличия тесной функциональной связи между отдельными пораженными органами присуще взаимоотягощающее течение. Подчеркивая значимость общесоматической патологии в развитии пародонтита, исследователи обосновали целесообразность включения системных препаратов (антибиотики, витамины, гормоны, иммуномодуляторы) в комплексное лечение заболеваний пародонта [26, 41, 42, 103, 112].

Стоматологическая помощь взрослым пациентам оказывается, как правило, на фоне сочетанной соматической патологии. Известно, что среднее количество хронических нозологических форм и синдромов на одного жителя планеты в возрасте 45-60 лет равняется 3,5 (WHO,1995).

Большая часть из них находится в состоянии компенсации, однако стоматологические манипуляции, а зачастую и подготовка к ним, могут стать причиной декомпенсации общесоматических, неврологических и психических заболеваний [40].

Несмотря на достижения в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, они остаются важнейшей причиной смертности во всем мире почти в равной мере среди мужчин и женщин. Причиной инфаркта миокарда и инсульта обычно является наличие сочетания таких факторов риска, как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребление алкоголя, повышенное кровяное давление, гипергликемия и гиперлипидемия.

В первые семь дней после заражения уровень риска развития сердечного приступа в 17 раз выше

По оценкам ВОЗ, в 2012 году от ССЗ умерло 17,5 миллиона человек, что составило 31% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,4 миллиона человек умерли от ишемической болезни сердца и 6,7 миллиона человек — в результате инсульта. Свыше 3 млн.

из числа умерших приходятся на возрастные группы до 60 лет и в значительной степени эти заболевания могли быть предотвращены. В РФ ССЗ тоже являются ведущей причиной смерти населения (вклад в общую смертность составляет 57 %).

Смертность от болезней кровообращения в 2014 году, по данным Росстата, составила 687 человек на 100 тыс. Среди болезней кровообращения наибольшее число смертей происходит в результате ишемической болезни сердца [45].

Структура смертности от ССЗ в РФ неоднородна: она варьирует в зависимости от региона и места проживания (в сельской местности смертность выше). Разброс в показателях смертности между субъектами РФ, возможно, обусловлен разным социально-экономическим уровнем и доступностью ресурсов здравоохранения.

Известно, что распространенность ССЗ и смертность от них выше у лиц, имеющих низкий социально-экономический статус (низкий уровень образования и дохода). Это связано с большей распространенностью ФР – курения, нездорового питания, избыточного потребления алкоголя, а также с недостаточной доступностью квалифицированной медицинской помощи.

Женщины в России живут существенно дольше мужчин (разрыв составляет 12,5 лет), при этом от ССЗ их умирает больше: в 2007 году коэффициент смертности у мужчин составил 812, у женщин – 853. Высокая преждевременная смертность является причиной низкой ожидаемой продолжительности жизни (ОПЖ) населения России.

Профилактика респираторных инфекций в зимний период поможет снизить уровень риска возникновения инфаркта

Высокая смертность от болезней системы кровообращения, регистрируемая на протяжении последних десятилетий в России, требует внедрения эффективных программ профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

В то же время для разработки целевых программ снижения смертности от всех причин, в том числе от сердечно — сосудистых заболеваний, оценки потребности в медицинской, психологической, социальной помощи, полноценной оценки эффективности программ в целевых группах населения необходимы знания о реальной ситуации с распространенностью отдельных заболеваний, факторов риска, эффективности организации медицинской помощи [8,9].

АГ (35,5 %), гиперхолестеринемия (23 %), курение (17,1 %), недостаточное потребление овощей и фруктов (12,9 %), избыточная МТ (12,5 %), избыточное употребление алкоголя (11,9 %) и гиподинамия (9 %) [45,84].

Классификация

  1. По наличию или отсутствию фонового заболевания:

    • Первичный инфекционный бактериальный эндокардит развивается на интактных (неповрежденных) клапанах, второе название – болезнь Черногубова (т.к. именно он впервые описал этот вид БЭ в 1949 г.).

      В 30-40% ИЭ развивается на неизмененных клапанах, то есть первично. Возбудители первичного заболевания часто более вирулентны (грамотрицательные бактерии, стафилококки), потому он хуже лечится антибактериальными препаратами.

    • Вторичный инфекционный эндокардит – возникает на измененных (порочных) клапанах. Этот вид наблюдается в 70-80 % случаев. Развивается на фоне ревматического порока сердца, реже на фоне сифилитического, атеросклеротического, врожденных или приобретенных пороков.
  2. По характеру течения:
    • Подострый: основные возбудители заболевания – зеленящий стрептококк, эпидермальный стафилококк, дифтерийные бактерии. Причиной бактериемии чаще бывают бессимптомные инфекции ротовой полости, мочеполовой системы или пищеварительного тракта.

      В большинстве случаев развивается на пораженных клапанах (то есть это вторичное заболевание). Начало заболевания постепенное, пациенты затрудняются назвать время возникновения первых симптомов. Заболеванию может предшествовать удаление зуба, тонзилэктомия, аборт и т. д.

      Он отличается отсутствием образования метастатических очагов.

    • Острый: доминирующий возбудитель – золотистый стафилококк. Заболеванию предшествует гнойная инфекция (менингит, септический тромбофлебит и др.). Он способен поражать нормальные створки (первичный инфекционный эндокардит). Это быстро вызывает деструкцию и метастатические очаги.
    • Инфекционный бактериальный эндокардит искусственного клапана: развивается у пациентов после протезирования клапанного аппарата, в основном, в течение первого года после операции. Встречается в 2–3 % случаев.
    • БЭ правых отделов сердца: характерен для инъекционных наркоманов. Возбудитель попадает в венозный кровоток и поражает правую половину сердца. Основная причина – несоблюдение правил антисептики, т.к. даже при использовании одноразовых шприцев наркоманы зачастую не обеззараживают кожу в месте введения, поэтому микроорганизмы с поверхности кожи иглой заносятся в кровь.
  3. По частоте поражения клапанов:
    • 1 место – левый предсердно-желудочковый.
    • 2 место – инфекционный эндокардит аортального клапана.
    • 3 место — правый предсердно-желудочковый.
    • 4 место – клапан легочного ствола.

Патогенез: особенности развития острой и подострой форм

Заболевание развивается вследствие бактериемии, т.е. попадания в системный кровоток возбудителей.

В ответ на антигены возбудителя, находящегося в кровотоке, образуются антитела, в результате чего в кровь поступают токсические иммунные комплексы. Их воздействие запускает реакции гиперчувствительности. Таким образом, для развития заболевания необходимо сочетание 2 факторов:

  • бактериемия – циркулирование в крови возбудителя инфекции;
  • аутоиммунный процесс – сенсибилизация организма к возбудителю.

Сердечные заболевания более подвержены риску развития латентной инфекции зубов

В результате бактериемии возбудители достигают клапанов сердца и могут прикрепиться к эндотелию, особенно если есть повреждения сердечных клапанов или тромботические наложения, которые становятся прекрасным плацдармом для осаждения микробов.

Существует три стадии развития инфекционного бактериального, грибкового или вирусного эндокардита:

  • Инфекционно-токсическая. Отличается транзиторной бактериемией со скоплением бактерий на поврежденном эндокарде, формируются микробные вегетации.
  • Иммуновоспалительная. Отмечается развернутая картина поражения органов.
  • Дистрофическая. Формируются тяжелые и необратимые изменения органов из-за прогресса сепсиса и сердечной недостаточности.

Клиника: симптомы и признаки у взрослых

Общие симптомы обусловлены инфекционным процессом, их выраженность зависит от вида возбудителя:

  • лихорадка: температура 38,5 – 39,5 ºC. Здесь важно знать особенности и сколько держится температура при инфекционном эндокардите. Отличается двумя пиками в течение суток;
  • озноб, обильное потоотделение, особенно в ночное время;
  • тахикардия, связанная как с подъемом температуры, так и с сердечной недостаточностью;
  • одышка;
  • при подостром инфекционном эндокардите цвет кожи отличается бледностью, при тяжелом течении она может быть бледно-серого цвета с желтушным оттенком (цвет кофе с молоком);
  • слабость, быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
  • потеря аппетита, снижение веса;
  • боли в суставах и мышцах;
  • геморрагические высыпания на слизистых и кожных покровах.

Острый инфекционный эндокардит проявляется следующими симптомами:

  • Резко повышается температура тела. Скачок до 40 °.
  • Больного лихорадит, усиливается потоотделение.
  • Ярко выражены симптомы общей интоксикации организма. Такие как увеличение печени, сильная головная боль, кровоизлияния на коже и слизистых, снижение скорости реакций.
  • Возможно появление небольших болезненных образований на ладонях, стопах – узелков Ослера.
  • В местах инфицирования характерно развитие абсцессов.

При воспалении в стенках артерии велика вероятность ее разрыва, что чревато внутренними кровоизлияниями. Особенно опасно, если сосуд в сердце или в мозге.

Подострый инфекционный эндокардит развивается не так стремительно. Больной может месяцами ходить, пока наступит критическое состояние, которое позволит определить проблему.

Симптомы, которые должны насторожить:

  • Беспричинное повышение температуры тела на 1–2 градуса. Озноб.
  • Быстрая утомляемость.
  • Потеря веса. Снижение или отсутствие аппетита.
  • Сильная потливость.
  • Развитие анемии – уменьшение числа эритроцитов в крови.
  • При прослушивании сердца можно различить новый шум или изменение характера шума.
  • На коже, глазных белках, под ногтевыми пластинами возникают небольшие пятна схожие с веснушками. Это результаты мелких кровоизлияний, в результате забрасывания в маленький сосуд эмбола – частички бактерии, гноя, кровяных сгустков.
  • Возможна закупорка артерий в конечностях, инфаркт или инсульт.
  • Проявляются симптомы острой сердечной недостаточности.

Также можно выделить характерные периферические признаки инфекционного бактериального эндокардита:

  • Пятна Лукина-Либмана – петехиальные высыпания на слизистых полости рта, конъюнктивах и складках век;
  • Узелки Ослера – утолщения вишнево-красного цвета на кистях и стопах;
  • Барабанные пальцы – концевые фаланги пальцев приобретают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
  • Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожно жировую клетчатку, склонные к изъязвлению;
  • Пятна Рота – кровоизлияния в сетчатку глаза с бледным пятном в центре.

Далеко не все эти признаки можно обнаружить у больного, но наличие даже одного из них – это серьёзный повод заподозрить бактериальный эндокардит.

Сердечные заболевания более подвержены риску развития латентной инфекции зубов

Эмболии могут вызывать боли в грудной клетке вследствие инфаркта легких или миокардита, поражения почек в виде гематурии, гломерулонефрита и др., боли в верхних и нижних конечностях и параличи, внезапную потерю зрения, нарушения мозгового кровообращения из-за ишемии мозга, головную боль, абдоминальные боли, инфаркты миокарда, почек, селезенки, легких и т. д.

При пальпации часто наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).

При аускультации у больного бактериальным, грибковым или вирусным эндокардитом выслушиваются выраженные шумы в сердце вследствие тромботических наложений. Позднее появляются признаки сердечной недостаточности как проявления сформировавшихся во время заболевания пороков клапанного аппарата.

При поражении правых отделов сердца помимо общих симптомов наблюдаются:

  • боли в грудной клетке;
  • кровохаркание;
  • инфаркты легких.

Тромбоэмболический синдром при правостороннем БЭ встречается редко.

Факторы риска сочетанного развития воспалительных заболеваний пародонта и болезней системы кровообращения

Инфекционный бактериальный эндокардит считается опасной и сложной в диагностике болезнью, которая часто становится причиной летальных исходов у детей. Особая опасность у этой патологии возникла из-за повышения числа детских операций на сосудах и сердце. Угрожает заболевание детям с долгой катетеризацией вен, с проблемами иммунитета.

ИЭ способен развиваться на здоровых клапанах сердца, но чаще наслаивается на имеющиеся проблемы и пороки (90%). По статистике, мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек. Точная частота возникновения заболевания у детей неизвестна, но число заболевших детей постепенно растет, составляя 0,55 на 1000 госпитализированных.

ПОДРОБНЕЕ:  Обезболивающие препараты: лучшие сильные средства

Инфекционный эндокардит у детей бывает врожденный и приобретенный. Врожденный развивается, если инфекции есть у матери, выступая одной из разновидностей сепсиса. Приобретенная форма часто встречается у детей до 2 лет на здоровых клапанах, а у более старших – на пораженных, при пороках.

Диагностика

Характерная клиническая картина — при обнаружении нескольких признаков бактериального эндокардита постановка диагноза обычно не вызывает затруднений. Так, например, наличие лихорадки, увеличения селезенки, кожных геморрагических высыпаний, гематурии в сочетании с шумами в сердце указывают на происходящий в нем инфекционный процесс. Рассмотрим методы дифференциальной диагностики инфекционного эндокардита.

Анализ крови при инфекционном бактериальном эндокардите определяет:

  • Умеренную нормохромную анемию (нередко при подострой форме ИЭ).
  • Повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), часто до 70-80 мм/ч. Здесь следует дать ответ на вопрос, как долго снижается СОЭ после перенесенного эндокардита: невзирая на лечение увеличение этого показателя сохраняется на протяжении 3-6 мес. При этом наличие нормального уровня СОЭ не исключает проблему.
  • Лейкоцитоз, при котором сдвигается лейкоцитарная формула влево (повышение числа «молодых» нейтрофилов).
  • Диспротеинемию с повышением уровня гамма-глобулинов, реже повышаются альфа-2-глобулины.
  • Циркулирующие иммунные комплексы.
  • С-реактивный белок.
  • Ревматоидный фактор (у 35-50% пациентов с подострой формой, а при острой форме часто остается отрицательным).
  • Повышение концентрации сиаловых кислот.

При подостром ИЭ бактериемия постоянна. Число бактерий в венозной крови достигает 1-200/мл. Чтобы выявить бактериемию нужно трижды произвести забор венозной крови по 16-20 мл с промежутком 1 час между первым и последним. При определении возбудителя выявляется его чувствительность к антибиотикам и антимикотикам.

Изменения в анализах мочи: микрогематурия – кровь в моче, протеинурия – белок в моче, невзирая на отсутствие клинических проявлений нарушения в почках. Если развивается гломерунефрит, то появляется выраженная гематурия и протеинурия.

Инструментальные

При проведении электрокардиографии могут выявляться нарушения проводимости (синотриальная, АВ – блокада) у 4-16% пациентов, которые возникают из-за очагового миокардита, абсцесса миокарда на фоне бактериального эндокардита. При эмболических поражениях артерий могут выявиться инфарктные изменения ЭКГ.

Сердечные заболевания более подвержены риску развития латентной инфекции зубов

Эхокардиография определяет вегетации (они выявляются при размере не менее 4-5 мм). Более чувствительным способом определения вегетаций выступает чреспищеводная ЭхоКГ. Помимо вегетаций, при помощи этого способа можно заметить абсцессы, перфорацию створок, разрывы синуса Вальсальвы. Метод применяется для наблюдения за динамикой и эффективностью лечения.

Проводится также магнитно-резонансная и компьютерная томография (МРТ и КТ).

Все эти методы позволяют выявить конкретные поражения сердечных клапанов и степень их выраженности.

Существуют большие и малые критерии диагностики инфекционного бактериального эндокардита, которые разработаны Службой эндокардита Университета Дюка.

Большие

Среди них нужно выделить:

  1. Выделение типичных для ИЭ микробов – S. bovi, HACEK, зеленящего стрептококка, золотистого стафилококка или энтерококка в двух пробах крови, взятых отдельно. Также выделяются микробы в кровяных пробах, которые взяты с промежутком 12 часов, или был получен позитивный результат в 3-х пробах, которые взяты с перерывом между первой и последней не меньше часа.
  2. Признаки вовлечения эндокарда при проведении ЭхоКГ. К ним относятся:
    • колебание внутрисердечных масс на створках, прилегающих участках к ним или же на имплантированных материалах, а том числе по току регургитирующей струи крови;
    • абсцесс фиброзного кольца;
    • возникновение новой регургитации.

К этим критериям относятся:

    Сердечные заболевания более подвержены риску развития латентной инфекции зубов

  • предрасполагающие факторы со стороны сердечной мышцы или внутривенная наркомания;
  • лихорадка свыше 38 градусов;
  • тромбоэмболия крупных артерий;
  • септический инфаркт в легком;
  • внутричерепное кровоизлияние или в конъюнктиву;
  • пятна Джейнуэя;
  • микотическая аневризма;
  • гломерунефрит;
  • узелки Ослера, ревматоидный фактор;
  • пятна Рота;
  • положительные результаты бак-посева крови, которые не отвечают большим критериям;
  • серологические признаки активной инфекции;
  • ЭхоКГ изменения, которые не отвечают большим критериям.

Точная формулировка диагноза инфекционный эндокардит возможна при наличии или двух больших, или одного большого и трех малых критериев, либо пяти малых.

Вероятный инфекционный эндокардит – это признаки, которые не подпадают под категорию «определенного», но и не подходят под категорию «исключенного».

Исключенный исключается при исчезновении симптомов спустя 4 дня терапии антибактериальными препаратами, отсутствии признаков ИЭ при оперативном вмешательстве или по информации полученной при аутопсии.

Рекомендации по лечению

Лечение проводится только в условиях круглосуточного стационара.

Этиотропное

Основа схемы лечения бактериального эндокардита – это антибактериальная терапия. Сначала при установлении диагноза назначаются антибиотики широкого спектра, после определения возбудителя в анализах посева крови терапия корректируется с назначением наиболее чувствительного препарата.

Для терапии бактериального инфекционного эндокардита требуется длительное назначение больших доз антибиотиков, т.к. инфекционные процессы на клапанах сердца плохо поддаются лечению.

Фармакотерапия инфекционного эндокардита, вызванного бактериями, предполагает такие препараты выбора:

  • антибиотики пенициллинового ряда;
  • цефалоспорины;
  • фторхинолоны;
  • ванкомицин;
  • даптомицин.

Если возбудители инфекционного эндокардита грибковой природы, назначаются противогрибковые препараты. При длительном приеме антибиотиков может развиться кандидоз, что также требует назначения противогрибковой терапии. Она включает в себя:

  • липосомальный амфотерицин В (или иные липидные формы) с/без флуцитозина или же эхинокандин — при ИЭ Candida;
  • вориконазол (препарат выбора), также рекомендуется добавлять амфотерицин В и эхинокандин — при Aspergillus.

Иногда подавляющее лечение (флуконазол или вориконазол) для грибковой формы ИЭ рекомендуется назначать пациенту пожизненно, поскольку грибковый эндокардит протекает тяжелее других видов инфекционного эндокардита.

Применяются также глюкокортикоиды. Это гормональные препараты, аналогичные гормонам человека, которые продуцируют надпочечники. Используются при ослабленном иммунитете, подозрении на вирусную этиологию эндокардита и при развитии осложнений, связанных с работой почек.

При инфекционном эндокардите с отрицательным посевом крови применяются следующие препараты:

  • доксициклин с котримоксазолом и рифампицином;
  • доксициклин с гидроксихлорохином;
  • доксициклин с гентамицином;
  • левофлоксацин или кларитромицин.

А для профилактики образования тромбов назначают препараты, уменьшающие свертываемость крови – антиагреганты.

Симптоматическое

  • Гипокоагуляция: введение гепарина в сочетании с плазмой.
  • Иммуномодулирующая терапия: используется гипериммунная плазма, иммуноглобулин человеческий.
  • Ингибирование протеолитических ферментов.
  • Дезинтоксикационная терапия. Например, плазмафорез. Во время которого из плазмы крови удаляются продукты жизнедеятельности бактерий. Снижается интоксикация организма. Применяется в комплексе с медикаментозным или хирургическим лечением.

Хирургическое

Невзирая на правильное и адекватное лечение, у 1/3 пациентов возникает необходимость хирургического вмешательства, вне зависимости от активности инфекции.

Абсолютными показаниями к этому являются:

  • нарастание сердечной недостаточности, стойкое сохранение симптомов, невзирая на лечение;
  • стойкость к антибактериальному лечению на протяжении 21 дня;
  • абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца;
  • эндокардит искусственного клапана;
  • грибковые инфекции.

Относительными показаниями выступают:

  • повторные эмболизации из-за деструкций вегетаций;
  • сохранение лихорадки, невзирая на лечение;
  • повышение размеров вегетаций в процессе лечения.

Тяжелее всего протекает грибковый эндокардит, т.к. он плохо поддается консервативной терапии. Основой его лечения является операция с параллельным введением противогрибкового антибиотика.

Оценка факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с хроническим пародонтитом

Концентрацию общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), аполипопротеинов (апо) А1 и апо В, ЛП(а) определяли на биохимическом анализаторе «Sapphire 400», Hirose Electronic System Co., Ltd, Япония с использованием ферментных наборов фирмы Diasys.

Концентрацию ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП) определяли на том же анализаторе в супернатанте после осаждения из сыворотки апо В-содержащих липопротеинов. Уровень ХС липопротеинов низкой плотности (ЛНП) вычислялся по формуле Фридвальда (при уровне ТГ не выше 4,5 ммоль/л).

Концентрацию глюкозы определяли глюкозооксидазным методом на биохимическом анализаторе «Sapphire 400», Hirose Electronic System Co., Ltd, Япония с помощью ферментных наборов фирмы Diasys.

Определение уровня hs-СRP было проведено высокочувствительным иммунотурбидиметрическим методом с использованием карбоксилированных полистироловых частиц на биохимическом анализаторе «Sapphire 400», Hirose Electronic System Co., Ltd, Япония.

Уровень провоспалительного ИЛ-6 определяли на анализаторе Microplate Washer PW40, «БИО-РАД ЛАБОРАТОРИЕЗ САС», Франция.

Сердечные заболевания более подвержены риску развития латентной инфекции зубов

Концентрацию фибриногена определяли в плазме крови хромогенным методом на коагулометрическом анализаторе «ACL Elite» (США).

На этапе скрининга проводили также оценку факторов сердечнососудистого риска: АГ 1 степени (уровень АД 140/90-159/99 мм рт. ст.); дислипидемия (ОХС 5,0 ммоль/л и/или ХС-ЛПНП 3,0 ммоль/л и/или ХС-ЛПВП 1,0 ммоль/л для мужчин и 1,2 ммоль/л для женщин и/или триглицериды 1,7 ммоль/л);

ожирение (ИМТ 30 кг/м2); абдоминальное ожирение (АО) (ОТ 94 см для мужчин и 80 см для женщин) (11); ожирение (ИМТ 30 кг/м2); курение (вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет и стажа);

гипергликемия натощак (глюкоза в плазме венозной крови натощак 6,1 и 7,0 ммоль/л) и/или нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) (глюкоза в плазме венозной крови натощак 7 ммоль/л, через 2 часа после ПГТТ 7,8 и 11,1 ммоль/л) (1); глюкоза в плазме венозной крови натощак 7 ммоль/л или через 2 часа после ПГТТ 11,1 ммоль/л.

Клинические методы обследования пациентов На 2-м этапе обследования в зависимости от степени воспалительного процесса в пародонте были сформированы 4 группы: 1 группа (n=25): пациенты с пародонтитом легкой степени.

Среди пациентов с легкой степенью было 8 (32%) мужчин и 17 (68%) женщин, средний возраст соответствовал 45,5 1,85 лет. 2 группа (n=34): пациенты с пародонтитом средней степени. Среди пациентов средней степени мужчин было 10 (29%), а женщин 24 (71%).

Сердечные заболевания более подвержены риску развития латентной инфекции зубов

Средний возраст составлял 48,6 2,08 лет. 3 группа (n=30): пациенты с пародонтитом тяжелой степени. В подгруппе пациентов с пародонтитом тяжелой степени мужчины составили 6 (20%), а женщины — 24 (80%).

Число курильщиков среди пациентов с легкой степенью пародонтита составило 4 (16%), со средней степенью — 8 (23,5%) и тяжелой степенью тяжести — 11 (36,7%). В контрольной группе число курильщиков составляло 3 (15%).

Сопряжение между тяжестью пародонтита и числом пациентов, злоупотребляющих курением, было достоверным (р=0,026). Клиническое обследование пациентов включало сбор жалоб, анкетирование, анализ анамнеза жизни и болезни, осмотр, определение пародонтальных индексов.

При опросе пациентов выясняли жалобы, при этом учитывали длительность заболевания, продолжительность ремиссии. Со слов пациента уточняли характер и результаты лечения, проводимого ранее (особенно использование антибиотиков, хирургические вмешательства).

В целях характеристики общего состояния здоровья пациентов учитывали: подверженность простудным заболеваниям, наличие заболеваний сердечнососудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, наследственные и семейные заболевания, наличие стрессовых ситуаций.

В работе при обследовании пациентов применяли общепринятую (рекомендованную) в настоящее время в нашей стране терминологию и классификацию болезней пародонта, утвержденную на XVI Пленуме Правления Всесоюзного общества стоматологов [ноябрь 1983 г.] в г.

Сердечные заболевания более подвержены риску развития латентной инфекции зубов

Ереван («Ереванская классификация») и уточненную Президиумом Ассоциации Пародонтологов в 2001г. (Санкт-Петербург). Эта классификация построена на основе нозологического принципа систематизации болезней, одобренного всемирной организацией здравоохранения ВОЗ.

Гингивит (gingivitis) — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Форма: катаральный (catarhalis), язвенный (ulcerosa) [язвенно-некротический, 1996 г.], гипертрофический (hypertrophica). Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострившийся (exacerbate).

легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis). Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострившийся (exacerbata), абсцесс (abcessus), ремиссия (remissio). Распространенность: локализованный (localis), генерализованный (generalisata).

Adblock
detector