Сифилис - Лечение кожи

Первые признаки болезни Паркинсона у женщин, симптомы на ранней стадии

Эпидемиология

Болезнь Паркинсона составляет 70—80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера.

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено.

Этиология (причины возникновения) заболевания

Точные причины возникновения болезни Паркинсона по сей день остаются тайной, однако некоторые факторы, выступая на первый план, все же берут на себя функцию ведущих, поэтому считаются виновниками данной патологии.

К ним относятся:

  1. Старение организма, когда число нейронов естественным образом снижается, а, стало быть, уменьшается у выработка дофамина;
  2. Некоторые лекарства, используемые для лечения различных болезней и в качестве побочного эффекта имеющие влияние на экстрапирамидные структуры головного мозга (аминазин, препараты раувольфии);
  3. Экологические факторы: постоянное проживание в сельской местности (обработка растений веществами, предназначенными для уничтожения вредителей сельского хозяйства), вблизи железных дорог, автострад (перевозка опасных для экологии грузов) и промышленных предприятий (вредное производство);
  4. Наследственная предрасположенность (ген болезни не выявлен, однако семейный характер обозначен — у 15% больных родственники страдают паркинсонизмом);
  5. Острые и хронические нейроинфекции (например, клещевой энцефалит);
  6. Сосудистая церебральная патология;
  7. Отравления угарным газом и солями тяжелых металлов;
  8. Опухоли и травмы головного мозга.

Вместе с тем, рассматривая причины возникновения болезни Паркинсона, следует отметить интересный факт, радующий курильщиков и «кофеманов». У тех, кто курит «шанс» заболеть снижается в 3 раза.

Говорят, это табачный дым оказывает такое «благотворное» воздействие, поскольку содержит вещества, напоминающие ИМАО (ингибиторы моноаминооксидаз), а никотин стимулируют продукцию дофамина.

Дрожательно-ригидная в этой ситуации типичным признаком является дрожание. Подобную патологию диагностируют в 37 % случаев.
Ригидно-дрожательная главными признаками являются общая замедленность движений и повышение тонуса мышц. Данная симптоматика отмечается примерно в 21 % случаев.
Дрожательная в начале развития главным симптомом является дрожание. При этом мышечный тонус не повышается, а замедленность движений или бедность мимики проявляется незначительно. Этот вид патологии диагностируют в 7 % случаев.
Акинетико-ригидная дрожание может совершенно отсутствовать или проявляться незначительно – к примеру, в периоды волнения. Этот вид болезни выявляют в 33 % случаев.
Акинетическая характерно отсутствие произвольных движений. Данный вид патологии встречается всего в 2 % случаев.

Общепринятая градация стадий заболевания, отражающая степень тяжести, такова:

  • стадия 0 – отсутствие двигательных нарушений;
  • стадия 1 – односторонний характер проявлений заболевания;
  • стадия 2 – двусторонние проявления заболевания, способность удерживать равновесие не страдает;
  • стадия 3 – умеренно выраженная постуральная неустойчивость, пациент способен передвигаться самостоятельно;
  • стадия 4 – выраженная утрата двигательной активности, способность передвигаться сохранена;
  • стадия 5 – пациент прикован к постели или инвалидному креслу, передвижение без посторонней помощи невозможно.

Модифицированная шкала Хен и Яр (Hoehn и Yarh, 1967 год) предлагает следующее деление на стадии:

  • стадия 0.0 – нет признаков паркинсонизма;
  • стадия 1.0 – односторонние проявления;
  • стадия 1.5 – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры (мышц шеи и мышц, расположенных вдоль позвоночника);
  • стадия 2.0 – двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия;
  • стадия 2.5 – мягкие двухсторонние проявления, пациент способен преодолевать вызванную ретропульсию (ускорение пациента назад при толчке спереди);
  • стадия 3.0 – умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления, небольшая постуральная неустойчивость, больной не нуждается в посторонней помощи;
  • стадия 4.0 – тяжелая обездвиженность, способность пациента ходить или стоять без поддержки сохранена;
  • стадия 5.0 – без посторонней помощи пациент прикован к креслу или кровати.

Для того, чтобы снизить риски возникновения болезни Паркинсона, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:

  1. Своевременно диагностировать и лечить сосудистые патологии головного мозга, связанные с травмами или инфекциями. Таким образом удастся избежать дисфункции выработки дофамина.
  2. Соблюдать сроки приема нейролиептических препаратов. Их можно использовать не более 1 месяца без перерыва.
  3. Обращаться к врачу при обнаружении малейших признаков болезни Паркинсона.
  4. Вещества, которые действительно в состоянии защитить нейроны – это флавоноиды и антоцианы. Их можно найти в яблоках и в цитрусовых.
  5. Стоит беречь нервную систему путем избегания стрессов, вести здоровый образ жизни, заниматься физкультурой.
  6. Все больше научных доказательств указывают на то, что у курильщиков и любителей кофейных напитков болезнь Паркинсона практически не встречается. Но это довольно специфическая профилактическая мера, которую не следует рассматривать в качестве рекомендации. К тому при обнаружении болезни нет смысла начинать курить или потреблять кофе, так как это никаким образом не влияет на течение патологических процессов. Тем не менее, при отсутствии противопоказаний, можно потреблять минимальные дозы натурального кофе на регулярной основе.
  7. Полезно придерживаться диеты, которая богата витаминами группы В и клетчаткой.
  8. Избегать контакта с вредными веществами, влияющими на развитие болезни, такими как марганец, угарный газ, опиаты, пестициды.

Новые исследования показывают, что ягоды способны оказать влияние на риски возникновения болезни.

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания.

Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга.

Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин.

На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Истинная причина болезни Паркинсона не выяснена по сей день. Принято считать, что сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов воздействия запускают процесс дегенерации в центральной нервной системе.

Очень часто можно услышать понятие «паркинсонизм» (синдром паркинсонизма). Болезнь Паркинсона и паркинсонизм – не совсем одно и то же. Синдром паркинсонизма клинически выглядит, как дрожательный паралич, но имеет четко очерченную причину (например, перенесенная инфекция нервной системы, сосудистые заболевания головного мозга,  длительный прием некоторых лекарств, наркотиков и др.).

На сегодняшний день медицина владеет многими знаниями в биохимических и молекулярных механизмах этого заболевания, однако истинные причины болезни Паркинсона остаются не известными до сих пор. Основные предположения возникновения недуга следующие:

  • Наследственная предрасположенность
  • Возрастные изменения
  • Внешняя среда — неблагоприятная экология, влияние тяжелых металлов, отравляющие вещества, вирусы, инфекционные заболевания

Возраст считается единственным понятным фактором риска заболевания, чем старше человек, тем выше вероятность, особенно в сочетании с наследственной расположенностью. У 5-10% людей с этим заболеванием симптомы возникают уже после 50 лет — это ранее-исходная форма болезни Паркинсона, которая может быть связана с генными мутациями.

  • Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще женщин.
  • В развитых странах (возможно из-за факторов внешней среды), выше уровень заболеваемости — токсины в воздухе из-за развития промышленности, мощное электро-магнитное поле, радиация и пр. неблагоприятные факторы, влияющие на здоровье жителей мегаполисов.
  • Ученые, проводя опросы больных паркинсонизмом делают выводы, что работа, связанная с частой или постоянной вибрацией, снижает риск возникновения болезни Паркинсона на 33%, чем профессиональная деятельность, не связанная с ней.
  • Ученые также предполагают, что возможным пусковым механизмом заболевания служат вирусные интоксикации, частые травмы головы и различные химические отравления.

Причины болезни также зависят и от вида:

  • Первичный паркинсонизм –  в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
  • Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

Наиболее частые патологии, являющиеся провоцирующими факторами развития вторичного паркинсонизма следующие:

  • Опухоль головного мозга
  • Атеросклероз сосудов головного мозга,  угрожаемый инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией
  • Хронические наследственные заболевания
  • Частые черепно-мозговые травмы
  • Отравления техническим спиртом, марганцем, цианидами, угарным газом
  • Прием нейролептиков и некоторых других лекарственных препаратов
  • Перенесенный энцефалит
  • Наркомания

Болезнь Паркинсона происходит из-за разрушения клеток головного мозга, функции которых заключаются в синтезе нейромедиатора допамина, поэтому мозг начинает утрачивать способность передавать импульсы к мышцам тела.

Стадии болезни Паркинсона по шкале Зен и ЯрСтадии болезни Паркинсона по шкале Зен и Яр

Симптомы

Симптомы при болезни Паркинсона могут прогрессировать на продолжении длительного времени, однако, так или иначе, они ведет к потере трудоспособности и навыкам самообслуживания. Первыми проявлениями заболевания являются:

  • общая слабость, апатия, субъективное чувство нездоровья;
  • походка делается неустойчивой, больной ходит короткими и неуверенными шагами;
  • происходит изменение тембра голоса и нарушается произношение звуков; больной склонен не доводить мысль до конца во время рассуждений;
  • наблюдается изменение почерка, который становится «дрожащим»;
  • больной склонен впадать в депрессии, происходят частые перемены настроения;
  • больной становится по большей части безэмоциональный («маскообразное лицо»);
  • наблюдается болезненная напряжённость мышц, за счёт увеличения их тонуса (ригидность мышц);
  • односторонний тремор с последующим переходом на обе стороны;

При дальнейшем развитии заболевания симптомы заболевания принимают более выраженный характер:

  • выраженная ригидность характеризуется болезненным напряжением мышц, которые не в состоянии работать согласовано из-за чего больной ощущает постоянную слабость и при выполнении физических упражнений наблюдается быстрая утомляемость;
  • «маскообразной лицо» – больной никак не задействует мимическую мускулатуру, лицо становится непроницаемым с неизменным выражением;
  • наблюдается постоянное полусогнутое положение верхних и нижних конечностей. Для данного заболевания характерен «феномен зубчатого колеса» – при попытке разогнуть руку или ногу движение становится прерывистым.
  • больной имеет специфический вид тремора – пальцы двигаются, будто пересчитывают монеты. Тремор наблюдается на руках, стопах и нижней челюсти даже во время покоя, однако исчезает, когда больной спит;
  • наблюдается снижение скорости движений (брадикинезия) из-за чего больные тратят много времени на обычные повседневные дела;
  • больной начинает сутулиться – «поза просителя»;
  • болевой синдром распространяется на всю мускулатуру тела. Боли возникают из-за непрерывного спазма мышечных волокон;
  • больной начинает неуверенно ходить, часто теряет равновесие и падает;
  • невозможность пребывать в одной позе;
  • нарушается процесс мочеиспускания и дефекации (обстипация) за счёт спазма мочевого пузыря и кишечника;
  • больной впадет в тяжелую депрессию, становится пугливым, неуверенным в себе, начинает бояться общественных мест, наблюдаются нарушения когнитивных способностей;
  • меняется голос (становится гнусавым, неразборчивым). Больной повторяет один и те же слова;
  • нарушается потоотделение (повышается выделение пота);
  • больные часто страдают от бессонницы и ночных кошмаров.

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов. Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, тремор в руке может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой.

Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке.

ПОДРОБНЕЕ:  Дисбактериоз кишечника после антибиотиков: симптомы и лечение

Развитие Паркинсона

Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.

Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия).

Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение.

Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.

Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям.

Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее.

Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).

  • Постуральная неустойчивость

Вегетативные нарушения:

  • Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника — запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
  • Ортостатическая гипотензия —  снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
  • Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.
  • Снижение потоотделения и повышение сальности кожи — кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.

Психические нарушения:

  • Эмоциональные изменения — депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.
  • Когнитивные расстройства (деменция) — нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы — слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.

Прочие характерные симптомы:

  • Проблемы с речью — трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
  • Трудности с приемом пищи —  это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
  • Половая дисфункция — депрессия, прием антидепрессантов, ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
  • Быстрая утомляемость, слабость —  повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.
  • Мышечные спазмы — из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
  • Мышечные боли — ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.

Существует 3 формы заболевания:Ригидно-брадикинетическая. Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.

Дрожательно-ригидная. Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.

Дрожательная. Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.

нулевая стадия — отсутствие двигательных нарушений1 стадия — односторонние симптомы2 стадия — двусторонние проявления без постуральных нарушений3 стадия — незначительная постуральная неустойчивость, больной еще в состоянии обходится без посторонней помощи4 стадия — серьезная утрата двигательной активности, больной еще может двигаться сам и в состоянии стоять5 стадия — больной прикован к постели, креслу, нуждается в постоянной посторонней помощи, становится инвалидом.

Первые симптомы болезни Паркинсона

один из первых признаков — паталогическая подвижность во сне

Классификация болезни Паркинсона

Выделяют несколько видов данного заболевания.

Если развитие заболевания произошло беспричинно, с отсутствием предпосылок, то врач-невролог поставит диагноз первичного паркинсонизма или идиопатический синдром паркинсонизма.

Вторичный паркинсонизм возникает на фоне приема лекарственных средств, вызывающих подобную симптоматику, интоксикаций, заболеваний, поражающих головной мозг (постэнцафалитический паркинсонизм), нарушений мозгового кровообращения.

Первые признаки болезни Паркинсона у женщин, симптомы на ранней стадии

«Паркинсонизм-плюс» – группа дегенеративных самостоятельных заболеваний, проявление клиники которых напоминает первичный паркинсонизм. Это:

  • мультисистемная атрофия;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • прогрессирующий супрануклеарный паралич.

Данные заболевания не поддаются коррекции противопаркинсоническими препаратами.

По наличию или отсутствию каких-либо симптомов заболевания болезнь Паркинсона классифицируют на:

  • заболевание с выраженным тремором;
  • заболевания без тремора;
  • смешанная форма;
  • атипичная форма заболевания.

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Диагностика болезни Паркинсона

Дабы диагностировать описываемый недуг сегодня разработаны унифицированные критерии, разделившие процесс диагностики на этапы. Начальный этап заключается в распознавании синдрома, следующий – в поиске проявлений, исключающих данное заболевание, третий – в выявления симптоматики, подтверждающей рассматриваемое заболевание.

Первой ступенью в диагностировании болезни Паркинсона является распознавание синдрома с целью его разграничения с неврологической симптоматикой и психопатологическими проявлениями, сходной по ряду проявлений с истинным паркинсонизмом.

Следующий этап диагностирования болезни Паркинсона предусматривает исключение иных недугов, которые проявляются синдромом паркинсонизма (так называемые отрицательные критерии диагностики паркинсонизма).

— анамнестические свидетельства о повторных инсультах со ступенчатым прогрессированием симптоматики паркинсонизма, неоднократное травмирование мозга либо достоверный энцефалит;

— применение нейролептиков перед началом недуга;

— окулогирные кризы;

— продолжительная ремиссия;

— надъядерный прогрессирующий парез взора;

— односторонняя симптоматика, длящаяся больше трехлетнего периода;

— мозжечковые проявления;

— раннее возникновение симптоматики выраженной вегетативной дисфункции;

— симптом Бабинского (аномальное ответное реагирование на механическое раздражение стопы);

— наличие опухолевого процесса в мозге;

— раннее возникновение выраженной деменции;

— отсутствие результата от употребления больших дозировок Леводопы;

— наличие открытой гидроцефалии;

— отравление метил-фенил-тетрагидропиридином.

— наличие дрожания покоя;

— дебют недуга с односторонней симптоматики;

— устойчивая асимметрия, характеризуемая более явными проявлениями на половине туловища, с которой дебютировало заболевание;

— хорошее реагирование на применение Леводопы;

— присутствие выраженной дискинезии, вызванной приемом Леводопы;

— прогрессирующее протекание недуга;

— сохранение результативности Леводопы на протяжении минимум 5 лет;

— продолжительное течение недуга.

Важное значение в диагностировании болезни Паркинсона играет анамнез и осмотр врачом-неврологом.

В первый черед, невролог выясняет местность обитания пациента, во сколько лет дебютировало заболевание и какими проявлениями, известны ли случаи возникновения рассматриваемого недуга в семье, предшествовали ли патологии различные травмы мозга, интоксикации, затихает ли дрожание при покое, какие появились двигательные нарушения, симметричны их проявления, может ли самостоятельно обслуживать себя, справляется с повседневными делами, появились ли расстройства потоотделения, сдвиги в эмоциональном настрое, нарушения сновидения, какие принимал препараты, есть ли результат их воздействия, принимал ли Леводопу.

После сбора данных анамнеза невролог оценивает походку пациента и позу его тела, а также свободу двигательных актов в конечностях, мимику, наличие дрожания в покое и при нагрузке, выявляет наличие симметрии проявлений, определяет речевые расстройства и дефекты почерка.

Кроме сбора данных и осмотра, обследование также должно включать инструментальное исследование. Анализы при диагностировании рассматриваемого недуга не специфичны. Они, скорее, несут вспомогательное значение.

Дабы исключить иные хвори, которые протекают с симптоматикой паркинсонизма, определяют уровень концентрации глюкозы, содержание холестерина, печеночные ферменты, количество гормонов щитовидки, берут почечные пробы.

При помощи электроэнцефалографии можно обнаружить снижение в мозге электрической активности. Электромиография отображает частоту дрожания. Данный метод способствует раннему выявлению описываемой патологии.

Позитронная эмиссионная томография также незаменима на дебютных этапах недуга еще до возникновения типичной симптоматики. Также проводится исследование, позволяющее обнаружить снижение продуцирования дофамина.

Нужно помнить, что всякий клинический диагноз бывает только возможным либо вероятным. Чтобы достоверно определить недуг необходимо проведение патоморфологического исследования.

Возможный паркинсонизм характеризуется наличием самое меньшее двух определяющих проявлений – это акинезия и дрожание или ригидность, прогрессирующим протеканием, отсутствием атипичной симптоматики.

Вероятный паркинсонизм характеризуется наличием аналогичных критериев, как и при возможном, плюс присутствием минимум двух из ниже следующих проявлений: явное улучшение от приема Леводопы, возникновение флюктуации двигательных функций или дискинезии, спровоцированные приёмом Леводопы, асимметричность проявлений.

Достоверный паркинсонизм характеризуется наличием аналогичных критериев, как и при вероятном, а также отсутствием олигодендроглиальных включений, присутствием разрушения пигментированных нейронов, выявленного посредством патоморфологического исследование, наличием телец Леви в нейронах.

Для того, чтобы поставить пациенту диагноз болезнь Паркинсона, врач-невролог должен собрать тщательный анамнез, провести осмотр и оценить результаты лабораторно-инструментальных методов исследования.

Специалист при опросе должен узнать ответы на такие вопросы:

  • В каком регионе проживает данный больной?
  • Болел ли кто-то из родственников дрожательным параличом?
  • Когда больной впервые заметил у себя симптомы?
  • Были ли черепно-мозговые травмы или заболевания, поражающие мозговую ткань?
  • Какие нарушения двигательного аппарата замечает за собой больной?
  • Нарушено ли потоотделение?
  • Есть ли бессонница у пациента, как часто меняется настроение?
  • Принимал ли лекарственные средства? Если да, то какие и в какой дозе?
  • Изменился ли почерк больного за время с появления первого симптома?

Осматривая пациента, врач-невролог должен обратить внимание на походку больного, его двигательную активность, тремор, эмоции.

Причины болезни Паркинсона

Лабораторные исследования не дадут нам специфической картины заболевания. Данный метод применяется для исключения болезней, схожих по симптоматике с Паркинсоном. Определяется уровень:

  • глюкозы;
  • креатинина и мочевины;
  • холестерина;
  • энзимов (ферментов) печени;
  • гормонов щитовидной железы.
ПОДРОБНЕЕ:  Межреберный невроз симптомы и лечение народными средствами

Инструментальные методы диагностики дрожательного паралича:

  • Электроэнцефалография, с помощью которой определяется электрическая активность головного мозга. При Паркинсоне данный показатель уменьшается по отношению к норме.
  • Электромиография показывает ритм тремора.
  • Позитронно-эмиссионная томография подразумевает использования радиоактивного препарата с целью определения его степени накопления в чёрной субстанции и полосатом теле. Данный показатель снижается при Паркинсоне.
  • Однофотонной эмиссионная КТ (ОФЭКТ или ОЭКТ), которая измеряет уровень дофамина.
  • МРТ не является диагностически важным исследованием при болезни Паркинсона, однако на поздних стадиях позволяет выявить атрофии структур экстрапирамидной системы. При этом для дифференциальной диагностики Паркинсона с опухолями головного мозга, болезнью Альцгеймера и гидроцефалией МРТ имеет преимущество перед другими инструментальными методами исследования.

Существуют так же дополнительные тесты для диагностики болезни Паркинсона. Они не являются специфичными, однако в комплексе с остальными данными могу помощью врачу-неврологу с формулировке диагноза.

Поскольку существует синдром паркинсонизма, обусловленный каким-то другим заболеванием и имеющий лишь сходную клиническую картину, то больным с подозрением на болезнь Паркинсона назначают дополнительные методы диагностики с целью исключить вот это «другое заболевание». Т. е.

дополнительные методы нужны для дифференциальной диагностики, при самой болезни Паркинсона они малоинформативны. Только позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ) с использованием флюородопы позволяет обнаружить изменения в нейронах черной субстанции. Однако этот метод не является распространенным ввиду своей дороговизны.

При сложностях в диагностике возможно использование пробного лечения с Леводопой – препаратом, предшественником дофамина. Больные с болезнью Паркинсона отмечают исчезновение симптомов на фоне применения Леводопы.

Первые признаки болезни Паркинсона у женщин, симптомы на ранней стадии

Таким образом, болезнь Паркинсона – это неврологическое заболевание, которое имеет довольно специфические клинические симптомы: гипокинезию, мышечную ригидность, тремор и постуральную неустойчивость.

Диагностика связана именно с распознаванием этих симптомов. Установленный диагноз требует осуществления лечебных мероприятий на постоянной основе, что позволяет замедлить прогрессирование болезни. О способах лечения и прогнозе заболевания Вы можете узнать из следующей статьи.

Важно при обнаружении первых симптомов заболевания обратиться к врачу. Доктор, при диагностике болезни Паркинсона, в первую очередь определяет тип заболевания – первичный или вторичный. Также выясняется, существуют ли факторы, приводящие к развитию вторичного паркинсонизма – атеросклероз сосудов, черепно-мозговые травмы, работа на вредном производстве, прием лекарств и другие.

Назначается неврологический осмотр, после чего назначается типичное лечение, и если пациент на него хорошо откликается, то это указывает на болезнь Паркинсона. Также проводится электромиография, которая позволяет определить причину дрожания, а также исключить мышечные заболевания.

Лечение болезни Паркинсона — эффективные методы и препараты

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений.

Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

  • При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.
  • В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.
  • Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии — леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин.

Первые признаки болезни Паркинсона у женщин, симптомы на ранней стадии

На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности.

В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.

Результаты первых испытаний по применению стволовых клеток при болезни Паркинсона были опубликованы в 2009 году. Согласно полученным данным, через 36 месяцев после введения стволовых клеток положительный эффект отмечен у 80% больных.

Лечение заключается в трансплантации нейронов, полученных в результате дифференцировки стволовых клеток, в головной мозг. Теоретически они должны заменить погибшие дофаминсекретирующие клетки.

В 2003 году впервые человеку с болезнью Паркинсона в субталамическое ядро были введены генетические векторы, содержащие ген, ответственный за синтез глутаматдекарбоксилазы. Данный фермент снижает активность субталамического ядра.

Первые признаки болезни Паркинсона у женщин, симптомы на ранней стадии

Вследствие этого он оказывает положительное терапевтическое воздействие. Несмотря на полученные хорошие результаты лечения, на первую половину 2011 года методика практически не применяется и находится в стадии клинических исследований.

Лечение заболевания направлено на попытки приостановить отмирание клеток, содержащих дофамин, в головном мозге, и на уменьшение неприятных проявлений болезни.  Своевременное лечение, уменьшая симптомы заболевания, может помочь сохранить социальную и профессиональную активность больного на длительное время.

Назначаемые при болезни Паркинсона препараты не излечивают от болезни, но могут значительно облегчить ее протекание и уменьшить симптомы. Назначенное лечение проводится всю жизнь больного для того, чтоб избежать возобновления проявлений паркинсонизма. Лекарственная терапия способствует поддержанию двигательных функций.

В качестве лекарственной терапии, которая направлена на восполнение дефицита дофамина, используются препараты леводопы (наком, Мадопар), а для затормаживания течения болезни – нейропротектная терапия – препараты амантадина (мидантан), ингибиторы моноаминооксидазы (селегилин), ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (энтакапон, толкапон), антихолинергические средства (Акинетон, Тропацин, Динезин, Циклодол) и агонисты дофаминовых рецепторов (перголид, апоморфин, лизурид, Мирапекс, Проноран), прием витамина Е.

Лечебные препараты начинают назначать как можно позже, тогда, когда наблюдается двигательные ограничения, мешающие вести нормальную жизнь. К этим препаратам возникает привыкание, и для достижения нужного лечебного эффекта необходимо принимать большие дозы лекарства, что приводит к негативным побочным эффектам.

Поэтому лечение болезни Паркинсона, начинают обычно с более мягких препаратов, и стараются переходить на большие дозы только по острой необходимости. Например, препараты леводопы назначают в последнюю очередь, несмотря на их высокую эффективность.

В последнее время активно изучаются варианты нейрохирургического лечения паркинсонизма, путем пересадки больному клеток, вырабатывающих дофамин. Применяется 2 типа хирургического вмешательства – операции по стимуляции глубинных структур мозга (имплантация электродов с их последующей электростимуляцией) и стереотаксические операции в области подкорковых ядер.

Проведение подобных операций способствуют уменьшению проявлений болезни, к снижению мышечной ригидности, скованности, и к уменьшению дозировок принимаемых лекарственных препаратов. Все это приводит к улучшению социальной активности больного.

Первые признаки болезни Паркинсона у женщин, симптомы на ранней стадии

Выбор метода лечения зависит от тяжести заболевания и состояния здоровья, и осуществляется только врачом после того как проведена полная диагностика болезни Паркинсона. Также врач может назначить, помимо приема лекарственных препаратов, физические упражнения, соблюдение диеты, лечебный массаж, физиотерапию.

Также полезен прием витаминных комплексов, особенно витаминов Е и С, ноотропов, препаратов, улучшающих кровообращение, и других общеукрепляющих средств. Электросудорожная терапия, из-за трудностей применения, используется в экстренных случаях, и оказывает выраженное антипаркинсоническое действие, уменьшая ригидность тела и скованность движений, а также обладая антидепрессивными свойствами.

Доктора

специализация: Невролог

Исаева Наталья Вячеславовна
Деревянко Леонид Сергеевич
Иванова Ольга Алексеевна

больше докторов

Лекарства

  • Наком
  • Мадопар
  • Мидантан
  • Акинетон
  • Циклодол
  • Мирапекс
  • Проноран
  • Прамипексол
  • Амантадин

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений.

Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

Симптоматическое лечение:

  1. Галюцинации, психозы — психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
  2. Вегетативные нарушения – слабительные средства при запорах, стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
  3. Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
  4. Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

При лечении болезни Паркенсона медикаментозная терапия решает 2 задачи: снижение скорости отмирания клеток мозга с дофамином и сокращение симптомов болезни. В комплексное лечение болезни Паркинсона должны входить антиоксиданты (к примеру, натуральный витамин Е, а не синтетический), лечебная физкультура.

Ранее для лечения этой патологии применялась таламотомия (разрушение промежуточного вентрального ядра таламуса). В настоящее время это вмешательство уступило место паллидотомии – частичному хирургическому разрушению бледного шара (части базальных ганглиев).

Хирургическое лечение применяется только в тех случаях, когда пациенты не отвечают на стандартную медикаментозную терапию. Проведение паллидотомии позволяет снизить гипокинезию в 82% случаев.

ПОДРОБНЕЕ:  Отеки ног: причины, виды, диагностика, лечение, профилактика, советы. Какие осложнения возникают при отеках ног? Мочегонные, народные средства, мази, упражнения при отеках ног: правила по применению

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Нейростимуляция

Нейростимуляция является современным методом лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.

Первые признаки болезни Паркинсона у женщин, симптомы на ранней стадии

Данный метод применяется в следующих случаях:

  1. Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удаётся добиться значительного уменьшения симптомов.
  2. Пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.
  3. Прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми.
  4. Пациент теряет способность к самообслуживанию и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.

Результаты операции:

  1. Позволяет неинвазивно корректировать настройки стимуляции при прогрессировании заболевания;
  2. В отличие от палидотомии и таламотомии, является обратимой;
  3. Увеличивается период эффективного контроля над симптомами болезни;
  4. Значительно снижается необходимость в антипаркинсонических лекарствах;
  5. Может быть билатеральной (то есть эффективна и при симптомах с обеих сторон тела);
  6. Легко переносится и является безопасным методом.

Недостатки нейростимуляции:

  1. Относительно высокая стоимость;
  2. Вероятность смещения электродов или поломки; в этих случаях (15 %) нужна повторная операция;
  3. Необходимость замены генератора (через 3-7 лет);
  4. Некоторый риск инфекционных осложнений (3-5 %).

Суть метода: лечебный эффект достигается за счёт стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела.

Прогноз для жизни

Прогноз условно неблагоприятный — болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует. Симптомы нарушения движений развиваются наиболее быстро. Больные, не получающие лечения, в среднем теряют возможность обслуживать себя самостоятельно через 8 лет от начала заболевания, а через 10 лет становятся прикованными к постели.

  • На вторую половину 2011 года подавляющее большинство пациентов получает соответствующее лечение. Прогноз в данной группе лучше, по сравнению с больными, не получающими адекватной терапии. Лица, принимающие леводопу, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет. Тем не менее, в каждом конкретном случае скорость прогрессирования заболевания различна. Отмечено, что при относительно раннем развитии болезни Паркинсона быстрее всего прогрессируют симптомы нарушения двигательной активности, а при появлении первых симптомов заболевания у лиц 70 лет и старше на первый план выходят психические расстройства.
  • Адекватная терапия замедляет развитие ряда симптомов, ведущих к потере трудоспособности больных (мышечной ригидности, гипокинезии, постуральной неустойчивости и др.). Однако через 10 лет с момента начала заболевания трудоспособность большинства больных значительно снижена.

Продолжительность жизни больных снижена. Трудоспособность у данных больных стойко и необратимо утрачивается, в зависимости от выраженности неврологических нарушений больным назначается группа инвалидности.

Прогноз при болезни Паркинсона условно неблагоприятный, что связано с ее неуклонным прогрессированием. В отсутствие лечения пациенты утрачивают способность к самообслуживанию приблизительно в течение 8 лет, по истечении 10 лет чаще наступает полное обездвиживание.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона снижена, по мере прогрессирования симптомов качество жизни необратимо ухудшается, трудоспособность утрачивается.

К сожалению, данное заболевание является дегенеративным заболевание, которое склонно к прогрессированию. Медицина ещё не дошла до такого уровня развития для восстановления разрушенных структур головного мозга. Поэтому прогноз неблагоприятный.

Симптомы болезни Паркинсона могут прогрессировать у каждого больных с разной скоростью, как в течении 20, так и 5 лет.

Однако своевременное обращение к врачу, чёткое следование его предписаний и выполнение всех назначений сможет снизить негативные симптомы при болезни Паркинсона, а так продлить длительность трудоспособности и срок жизни.

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть.

Лечебная физкультура

У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета.

Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.

Народные средства

Болезнь Паркинсона

Без медикаментозного лечения больной обойтись не сможет. Методы народной медицины при болезни Паркинсона лишь незначительно облегчат его состояние.

  • Пациенты часто страдают от нарушений сна; они могут пробуждаться неоднократно в течение ночи и ходить по комнате в полусонном состоянии. При этом они натыкаются на мебель и могут нанести себе серьезные травмы. Поэтому, пациенту, страдающему паркинсонизмом, следует создать предельно комфортную обстановку для ночного отдыха.
  • Пациенту помогут ножные ванны с отваром папоротника. Для приготовления отвара нужно взять 5 ст. л. сухих корневищ, залить 5 литрами воды и кипятить не менее 2 часов. Остудите отвар и приготовьте ванну для ног.
  • Уменьшить клинические проявления помогут смесь свежевыжатых соков листьев подорожника, крапивы и сельдерея.
  • Травяные чаи готовятся из липового цвета, ромашки, шалфея или чабреца. Растения лучше брать по отдельности, добавляя к 1 ст. л. субстрата 1 ч. л. сухой травы пустырника для седативного эффекта. На 2 ст. л. лекарственного растения берут 500 мл кипятка и настаивают в посуде, укутанной полотенцем.

Перед применением любых средств из данной категории следует проконсультироваться с лечащим врачом!

Adblock
detector